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内质网腔内蛋白折叠平衡在维持细胞功能中发挥重要作用。多种刺激可破坏内质网腔内蛋白折叠平衡,引发内质网应激。内质网应激与肺动脉高压(PH)发生发展关系密切。PH的主要病因是肺血管重构引起肺动脉腔隙狭窄,肺血管重构过程涉及肺动脉平滑肌细胞、肺动脉内皮细胞、炎症细胞、循环免疫细胞等多种细胞的病理改变。本文主要阐述内质网应激对PH肺血管重构时血管细胞功能的影响,为理解PH肺血管重构机制及寻找新的PH治疗药物提供参考。