目的：研究银杏内酯B（ginkgolideB，GB）对高脂高糖饮食构建的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）大鼠肝脏磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（proteinkinaseB，Akt）信号通路及其介导的线粒体功能障碍的影响。方法:72只SD大鼠依据随机数字法分为正常组、模型组、阳性药物辛伐他汀组、银杏内酯B低剂量、中剂量和高剂量组，每组12只，采用高脂高糖饮食喂养12周构建NAFLD大鼠模型，12周后每组随机处死2只检测造模成功，然后给予相应治疗8周（其中正常组和模型组给予1mL/kg/d生理盐水灌胃，辛伐他汀组给予辛伐他汀2mg/kg/d灌胃，银杏内酯B三个剂量组分别给予银杏内酯B0.5、1.0和2.0mg/kg/d灌胃治疗），治疗期结束后处死大鼠，检测肝脏病理学，血清肝功能天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase，AST）和 丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT），血清和肝脏的高密度脂蛋白胆固醇（ high-density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low densith lipoprotein-cholestero，LDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）和总胆固醇（total cholesterol，TC）等脂代谢水平，肝脏和血清的白细胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）等炎性因子水平，以及Western Blotting检测肝脏组织中PI3K、pAkt、B细胞淋巴瘤基因-2（Bcell lymphoma/ leukemia-2 gene，Bcl-2）和B淋巴细胞瘤因子相关x蛋白（bcl-associated x protein，Bax）蛋白表达特点。结果：肝脏病理学HE染色显示正常组肝脏切片表面光滑，细胞大小均一，模型组则显示有弥漫有大量脂肪空泡，细胞核受到极度挤压紧贴细胞膜，与模型组相比，各治疗组脂肪空泡数量明显减少；与正常组相比，模型组血清AST和ALT，血清和肝脏HDL-C、LDL-C、TG、TC、IL-1、IL-6和TNF-α均明显升高 （P<0.05），各治疗组相较于模型组上述指标均明显降低（P<0.05），HDL-C各组间没有明显差异；与正常组相比，模型组大鼠肝脏PI3K、pAkt和Bax蛋白明显增加（P<0.05），Bcl-2明显降低（P<0.05），各治疗组相较于模型组PI3K、Akt和Bax均明显下调（P<0.05），Bcl-2表达明显升高（P<0.05）。结论：银杏内酯B 对高脂高糖饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏具有明显的保护作用，其保护作用可能与银杏内酯B通过调控PI3K/Akt信号通路保护线粒体功能，从而减轻肝脏炎症反应有关。