【摘 要】
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目的:探讨热休克因子1(HSF1)是否通过抑制中性粒细胞浸润减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)及其分子机制.方法:采用气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备小鼠ALI模型,采用流式细胞术检测HSF1野生型(HSF1+/+)小鼠和HSF1敲除(HSF1-/-)小鼠LPS处理后12、24和36 h支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例和表达趋化因子受体XCR-1的中性粒细胞比例;采用免疫荧光法检测HSF1+/+和HSF1-/-小鼠上述时点肺组织中性粒细胞含量;运用ELISA方法检测不同时点血清、肺组织及
【机 构】
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中南大学湘雅医学院病理生理学系,湖南长沙410008;海南医学院国际护理学院,海南海口571199;中南大学湘雅医学院病理生理学系,湖南长沙410008;嘉应学院医学院病理学与病理生理学教研室,广东梅
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目的:探讨热休克因子1(HSF1)是否通过抑制中性粒细胞浸润减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)及其分子机制.方法:采用气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备小鼠ALI模型,采用流式细胞术检测HSF1野生型(HSF1+/+)小鼠和HSF1敲除(HSF1-/-)小鼠LPS处理后12、24和36 h支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例和表达趋化因子受体XCR-1的中性粒细胞比例;采用免疫荧光法检测HSF1+/+和HSF1-/-小鼠上述时点肺组织中性粒细胞含量;运用ELISA方法检测不同时点血清、肺组织及BALF中趋化因子配体XCL-1的浓度.结果:流式细胞术结果显示,HSF1-/-+LPS组BALF中的中性粒细胞百分率和中性粒细胞表面XCR-1表达水平均高于HSF1+/++LPS组,LPS处理后24 h达到高峰(P<0.05);肺组织免疫荧光观察结果显示,HSF1-/-+LPS组的中性粒细胞数目均多于HSF1+/++LPS组,以LPS处理后24 h最多;HSF1-/-+LPS组血清、BALF和肺组织中XCL-1浓度均显著高于HSF1+/++LPS组(P<0.05).结论:HSF1可能通过抑制XCL-1/XCR-1这对趋化因子配体/受体的表达,抑制了中性粒细胞的浸润,从而减轻LPS所致的小鼠ALI.
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