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目的
观察共刺激分子B7-1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠足细胞骨架重排的影响，探讨B7-1在足细胞病变中的作用以及可能的分子机制。
方法体外培养条件永生性小鼠足细胞（MPC），分组如下：正常对照组、AngⅡ刺激组、CTLA-4（B7-1封闭剂）干预组和CTLA-4干预+AngⅡ刺激组。转染B7-1 RNA干扰片段（siRNA）至分化成熟的足细胞，再予10-6 mmol/L AngⅡ刺激12 h，观察沉默B7-1基因对AngⅡ刺激下足细胞骨架改变的影响。用流式细胞术检测足细胞B7-1表达；Western印迹法检测足细胞B7-1、nephrin、p-nephrin分子的表达；异硫氰酸荧光素（FITC）-鬼笔环肽荧光染色法观察足细胞骨架蛋白F-actin表达。
结果流式细胞术和Western印迹结果显示，正常对照组足细胞B7-1无表达，AngⅡ刺激组足细胞B7-1表达明显增加，且随AngⅡ刺激浓度增加和时间延长B7-1表达增加（均P<0.05）。与正常对照组比较，AngⅡ刺激组足细胞nephrin和p-nephrin表达量明显下调（均P<0.05）。FITC-鬼笔环肽荧光染色结果显示，与Ang Ⅱ刺激组比较，CTLA-4干预+AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善，F-actin重组评分（mCFS）明显降低（P<0.05），提示封闭B7-1可改善AngⅡ对足细胞细胞骨架的破坏；与AngⅡ刺激组比较，转染B7-1 siRNA+AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善，F-actin mCFS亦明显降低（P<0.05），提示转染B7-1 siRNA亦可改善AngⅡ对足细胞细胞骨架的破坏。
结论B7-1参与足细胞骨架重排过程，在足细胞损伤中起重要作用。