观察脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone，DHEA)对体外人卵巢细胞——KGN细胞株凋亡的影响。
方法用不同剂量的DHEA(0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L、10 mmol/L)处理体外培养的KGN细胞，以不加DHEA为阴性对照组，然后分别用CCK-8法和流式细胞术检测KGN细胞的活性和凋亡情况；并通过实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(real-time fluorescent quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测雄激素受体(androgen receptor，AR)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，BCL-2)和BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein, BAX)基因mRNA的表达水平；通过蛋白免疫印迹(Western blotting)检测AR、BCL-2、BAX、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)及磷酸化ERK(P-ERK)的表达水平。
结果与阴性对照组相比，经DHEA处理的KGN细胞的活力显著下降(P=0.000)，而且随着DHEA剂量的增加，KGN细胞的凋亡率也随之提高，其中10 mmol/L DHEA干预组的凋亡率与阴性对照组相比，差异具有统计学意义(P=0.019)；用不同浓度DHEA处理KGN细胞后，细胞中BCL-2蛋白的表达水平随着DHEA浓度的增加逐渐降低，其中10 mmol/L DHEA干预组与阴性对照组相比差异有统计学意义(P=0.007)；与阴性对照组相比，0.1 mmol/L和10 mmol/L DHEA干预组细胞中BCL-2 mRNA的表达水平也显著降低(P=0.007，P=0.012)；而细胞中AR和BAX的表达水平无显著变化(P>0.05)；此外，虽然DHEA干预组KGN细胞中ERK蛋白的表达水平与阴性对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)，但P-ERK蛋白的表达水平随着DHEA浓度的增加逐渐降低，其中10 mmol/L DHEA干预组细胞中P-ERK蛋白的表达水平显著降低(P=0.005)。
结论DHEA能抑制KGN细胞的生长而促进其凋亡，并伴随着细胞中BCL-2蛋白和P-ERK蛋白表达水平的下降。