目的 观察哺乳期过度喂养大鼠断乳后给予ω-3脂肪酸,其胃组织中脑肠肽生长激素释放肽(ghrelin)表达和循环中瘦素(leptin)浓度的变化,探讨哺乳期过度喂养及断乳后不同饮食干预对成年期代谢综合征的影响及调控作用.方法 雄性SD大鼠出生后分为正常喂养组(NF组,每窝10只)和过度喂养组(OF组,每窝3只),出生3周后断乳,OF组分别给予正常饮食(OF+ Con)、高脂饮食(OF+ HF)及ω-3不饱和脂肪酸饮食(ω-3 PUFAs,OF+ω-3),NF组给予正常饮食(NF+Con)和高脂饮食(NF+ HF).每周记录体重及摄食量.6和16周时,进行糖耐量试验；酶联免疫吸附法分别测定各组血清leptin、ghrelin及甘油三酯(TG)浓度,实时定量PCR及免疫组织化学法分别测定各组胃组织ghrelin mRNA和蛋白表达浓度.结果 16周时,OF+ HF组大鼠能量摄入、体重明显高于NF+ HF组(t=-3.453,P=0.014; t=-6.406,P=0.000),血清TG高于OF+ Con组(t=4.72,P=0.005),30 min血糖浓度明显高于其他各组(F=16.249,P=0.000),血清leptin持续高于其他各组,胃组织ghrelin mRNA亦明显高于OF+ Con组(t=8.486,P=0.000),但胃组织ghrelin阳性细胞面积及血清ghrelin差异无统计学意义.16周时OF+ Con组血清leptin水平高于NF+ Con组(t=-3.274,P=0.031),OF+ HF组血清leptin水平高于OF+ Con组(t=3.028,P=0.014).OF+ω-3组上述指标与正常饮食组相比差异无统计学意义.结论 哺乳期过度喂养对高脂饮食诱导的肥胖和糖脂代谢紊乱更加敏感,更易发生肥胖、糖脂代谢失调,血清leptin和胃组织ghrelin mRNA表达持续增加,加重leptin抵抗和摄食调控的紊乱.ω-3 PUFAs能改善哺乳期过度喂养造成的脂肪组织过度积聚、糖耐量受损、leptin抵抗,维持正常的leptin和ghrelin浓度。