【摘 要】
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目的观察芩丹胶囊(QD)的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模
【机 构】
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山东大学齐鲁医院中医科; 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室(山东大学齐鲁医院);
【基金项目】
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国家自然基金资助项目(30873324);山东省科技发展计划项目(2010GWZ20242)
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目的观察芩丹胶囊(QD)的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。与WKY组比较,SHR组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组收缩压均升高(P<0.05),ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多(P<0.05),而WKY+QDH组各项指标差异无统计学意义(P(0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。
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