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目的：基于Ras-ERK信号通路，以ERK1/2为检测靶点，利用线粒体呼吸链相关基因Cox7a2在TM3睾丸Leydig细胞表达为模型，探讨LOH发生及信号调控机制。方法通过分子克隆构建载体，利用细胞培养及转染模型，通过荧光显微镜观察融合蛋白及其突变体的表达及定位，探讨融合蛋白之间的共定位特点及相互作用。利用Western blot方法检测ERK1/2磷酸化水平。结果在TM3 Leydig细胞中，Cox7a2抑制ERK1/2磷酸化水平。Cox7a2与Ras信号蛋白可能存在相互作用。结论 Ras-ERK信号通路参与LOH发生机制的调控，Cox7a2参与睾丸间质细胞睾酮合成的调控，至少与抑制ERK1/2磷酸化水平有关，具体机制值得深入研究。