【摘 要】
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随着神经再生相关机制研究不断深入,脊髓损伤后神经再生相关的信号通路也被广泛关注。有针对性地抑制细胞凋亡信号通路,可以降低脊髓损伤后细胞凋亡、炎症反应和神经变性。丝
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No.81373728)
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随着神经再生相关机制研究不断深入,脊髓损伤后神经再生相关的信号通路也被广泛关注。有针对性地抑制细胞凋亡信号通路,可以降低脊髓损伤后细胞凋亡、炎症反应和神经变性。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在调控基因表达、细胞增殖、细胞凋亡方面均发挥着重要作用,其下4条通路之间尚存在着交互作用。Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路除参与机体细胞的存活、增殖、分化、凋亡等过程外,还参与体内的炎性反应、氧化应激等过程。中枢神经系统损伤后,阻断Wnt信号通路可抑制神经轴突再生,而外源性Wnt3a可以增加脊髓损伤后的神经元数量,促进轴突传导及神经功能的改善。脊髓损伤后抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路,可以显著减少神经元丢失、细胞死亡等,而且可促进功能恢复。Notch信号通路激活时,神经干细胞增殖活跃,分化被抑制;信号通路被抑制时,干细胞进入分化阶段。Ras同源基因/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho/ROCK)信号通路激活导致生长锥塌陷、轴突再生受制,而选择性抑制Rho可促进脊髓损伤后轴突再生和运动功能恢复。
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