【摘 要】
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目的 探讨初治肺腺癌患者驱动基因EGFR突变和C-MET扩增共存的临床病理特征、预后。方法 复阅病理切片，应用扩增阻遏突变系统—实时荧光定量聚合酶链反应检测EGFR基因突变，应用荧光原位杂交检测C-MET扩增，回顾性分析EGFR突变和C-MET扩增共存初治肺腺癌的临床病理及随访资料。结果 11例EGFR突变合并C-MET扩增的送检组织中除1例难以评估组织结构的细胞块，其他10例均出现复杂腺体和实性
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目的 探讨初治肺腺癌患者驱动基因EGFR突变和C-MET扩增共存的临床病理特征、预后。方法 复阅病理切片，应用扩增阻遏突变系统—实时荧光定量聚合酶链反应检测EGFR基因突变，应用荧光原位杂交检测C-MET扩增，回顾性分析EGFR突变和C-MET扩增共存初治肺腺癌的临床病理及随访资料。结果 11例EGFR突变合并C-MET扩增的送检组织中除1例难以评估组织结构的细胞块，其他10例均出现复杂腺体和实性的高级别成分。临床Ⅳ期的EGFR突变合并C-MET扩增组患病率显著高于EGFR突变组和C-MET扩增组，差异有统计学意义（P均＜0.001）;而EGFR突变组和C-MET扩增组在各临床分期的患病率差异均无统计学意义（P均＞0.05）。EGFR基因和C-MET扩增组间的生存率变化差异无统计学意义（χ~2=0.042,P=0.838）,而EGFR突变合并C-MET扩增组患者的生存状况显著差于EGFR突变组（χ~2=246.72,P＜0.001）和C-MET扩增组（χ~2=236.41,P＜0.001）。结论 EGFR突变叠加C-MET扩增的初治肺腺癌组织学分化较差、进展快、预后差，首诊时往往已经是癌症晚期，临床需重视这种并发的不良驱动分子事件，随着C-MET靶向抑制剂的可及性增加，这部分叠加分子事件的肺腺癌患者将可能从EGFR与C-MET双靶用药中获益。
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