目的基于神经生长因子（NGF）调控p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路探讨盆痛灵方对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠的镇痛机制。方法采用自体内膜移植法建立SD大鼠EMs疼痛模型,将模型大鼠按随机数字表法分为鞘内注射4组[对照组、NGF诱导剂组（NGF组）、NGF抑制剂组（鞘K组）、p38MAPK抑制剂组（鞘S组）],每组15只;直肠给药5组（模型组、盆痛灵方低、中、高剂量组、西药组）,每组15只;另设假手术组15只。采用机械刺痛法观察鞘内注射组的痛阈值变化,免疫组化染色法检测鞘内干预后模型大鼠内异灶NGF、磷酸化p38 （p-p38）、瞬时受体电位辣椒素亚型Ⅰ（TRPV1）蛋白表达,并用蛋白免疫印迹（Western Blot）、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测鞘内干预后内异灶及背根神经节（DRG）中NGF、p-p38、TRPV1蛋白及基因表达水平的变化以及盆痛灵方灌肠干预后p-p38蛋白及基因表达。结果鞘内注射干预后,与对照组比较,NGF组痛阈值下降,鞘K、鞘S组痛阈值上升（P<0.01）;内异灶及DRG内NGF诱导剂组NGF、p38、TRPV1mRNA及蛋白表达均升高,内异灶内鞘K、鞘S组NGFmRNA及蛋白表达均下降（P<0.01）,p-p38、TRPV1蛋白表达下降（P<0.01）;DRG内鞘K组NGF、p38mRNA及蛋白表达下降,鞘S组p38、TRPV1mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）;及NGF、p-p38蛋白表达下降（P<0.01）。直肠给药干预后,与假手术组比较,模型组中p38 mRNA及蛋白表达增加;与模型组比较,西药组及盆痛灵高剂量组p38 mRNA及蛋白表达均降低（P<0.01）,盆痛灵低、中剂量组p-p38蛋白表达下降（P<0.01）。结论 NGF-p38MAPK信号通路的激活降调TRPV1基因和蛋白的表达参与EMs疼痛的发生,盆痛灵方通过调控NGF-p38MAPK-TRPV1信号通路逆转EMs疼痛。