促红细胞生成素对大鼠脑缺血海马CA1区神经元凋亡和细胞色素C释放的影响

来源 :中风与神经疾病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shuiqianzeqing
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目的 探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)的神经保护机制。方法 采用 4 VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素 (recombinantHumanErythropoietin ,rHuEPO) ,生理盐水组则给予生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区细胞色素C(CytochromeC ,CytC)的变化 ,及缺血后 72h海马CA1区细胞凋亡情况。结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强 (P <0 .0 1) ,并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡。 Objective To investigate the neuroprotective mechanism of erythropoietin (EPO). Methods 4 VO was used to make rat model of global cerebral ischemia. The SD rats were randomly divided into sham operation group, saline group and EPO group. Rats in EPO group were injected stereotactically with recombinant Human Erythropoietin (rHuEPO) 3 h before ischemia and normal saline. Rats in sham operation group were sham-operated only. The changes of cytochrome C (CytC) in hippocampal CA1 area and the apoptosis of hippocampal CA1 area at 24 h after ischemia were observed. Results The cytoplasmic expression of CytC in the hippocampal CA1 region of the EPO group was enhanced compared with that of the saline group (P <0.01), and showed less apoptotic cells (P <0.01) than the saline group. Conclusion EPO pretreatment can inhibit the release of CytC from mitochondria to cytoplasm and decrease the apoptosis of neurons in CA1 area of ​​hippocampus.
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