【摘 要】
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采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME对大鼠海马CA1区脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,在整体水平探讨一氧化
【机 构】
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河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室,河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室,河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室,河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室,河北医科大学基础医学研究
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采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME对大鼠海马CA1区脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,在整体水平探讨一氧化氮 (NO)在BIT诱导中的作用。 5 4只Wistar大鼠凝闭双侧椎动脉后分为 6组 :( 1)假手术组 (n =6) :分离双侧颈总动脉 ,但不阻断脑血流 ;( 2 )损伤性缺血组 (n =6) :全脑缺血 10min ;( 3 )预缺血 +损伤性缺血组 (n =6) :脑缺血预处理 (CIP) 3min ,再灌注 72h后行全脑缺血 10min ;( 4)L NAME组 :分别于CIP前 1h和后 1、12及 3 6h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) ,每个时间点 6只动物 ,其余步骤同预缺血 +损伤性缺血组 ;( 5 )L NAME +L 精氨酸组 (n =6) :于CIP前 1h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg)和L 精氨酸 ( 3 0 0mg/kg) ,其它步骤同L NAME组 ;( 6)L NAME +损伤性缺血组 (n =6) :于腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) 72h后行全脑缺血 10min。实验结果表明 ,( 1)单纯 10min全脑缺血可使海马CA1区组织学分级增加 (表明损伤加重 ) ,神经元密度降低 (P <0 0 1) ;( 2 )预缺血 +损伤性缺血组的海马CA1区组织学分级、神经元密度与假手术组相比 ,无显著性差别 (P >0 0 5 ) ;( 3 )L NAME组中 ,应用L NAME后海马CA1区组织学分级增加 ,神经元密度降低 ,与预缺血 +损
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