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目的探究姜黄素是否通过激活线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)信号通路逆转脓毒症心肌损伤。方法通过盲肠结扎穿孔构建小鼠脓毒症模型。SIRT3特异性抑制剂3-TYP(50 mg/kg)和姜黄素(80 mg/kg)于术前3 d每日通过腹腔注射给予,共给药3次。术后2 d检测心脏功能、氧化应激损伤和凋亡相关指标、SIRT3信号通路表达情况。结果与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心肌组织内SIRT3表达明显降低,伴随其下游分子超氧化物歧化酶2(SOD2)的乙酰化水平明显增加。此外,与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心功能明显