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目的探讨矽肺发病过程中SiO2诱导的中国仓鼠肺成纤维细胞株(CHL)细胞间隙连接通讯(GJiC)功能下调及其连接蛋白43(Cx43)定位改变与Cx43磷酸化状态的关系.方法不同剂量的SiO2刺激SD大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)的培养上清液,作用于GHL细胞.运用Western-blot方法对Cx43的磷酸化状态进行分析.结果Western-blot结果表明:CHL细胞的膜蛋白、总蛋白及核蛋白中,空白对照组及0μg/mlO2剂量组只有非磷酸化的NP条带;50～500μg/mlSiO2剂量组的膜蛋白、总蛋白及核蛋白均显示NP、P1、P2、P3的磷酸化方式,并随剂量的增加,磷酸化P2、P3的水平相对增加.加入蛋白激酶C(PKC)抑制剂后,CHL细胞的膜蛋白在SiO2刺激PAM的培养上清液作用下,P2、P3的水平相对减弱.结论SiO2抑制CHL细胞的GJIC功能、改变Cx43的定位,可能是通过改变Cx43的磷酸化形式实现的,其发生机制可能与佛波酯(TPA)相似,即通过PKC激活途径.