【摘 要】
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目的：探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制，确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法：在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养，慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系。分为对照组、导入miR-30c-5p过表达质粒组和导入miR-30c-5p敲低质粒组。通过荧光
【基金项目】
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济南市临床医学科技创新计划（202019023）；
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目的：探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制，确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法：在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养，慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系。分为对照组、导入miR-30c-5p过表达质粒组和导入miR-30c-5p敲低质粒组。通过荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组细胞中miR-30c-5p和Notch1基因的表达量，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中Notch1蛋白的表达量，划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和管状形成实验分别检测各组细胞的迁移、侵袭和管状形成能力。结果：与对照组比较，miR-30c-5p过表达质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平升高（P＜0.0001）,细胞Notch1蛋白表达水平下降（P＜0.01）,细胞迁移（P＜0.01）、侵袭（P＜0.001）和管状形成能力（P＜0.05）均受到抑制。反之，miR-30c-5p敲低质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平下降（P＜0.01）,细胞Notch1蛋白表达升高（P＜0.001）,细胞的迁移（P＜0.01）、侵袭（P＜0.05）以及细胞的管状形成能力（P＜0.01）增强。结论：miR-30c-5p能够通过抑制Notch1的表达降低人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成能力，参与子痫前期的发病。
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