【摘 要】
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目的探讨吸入低浓度一氧化氮（NO）及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。方法予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸人6 × 10-6 NO及气管内滴入和右心室内注人0.5 mg/kg妥拉苏林，通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（MAP）、右心室收缩压（SRVP）及血气的变化。结果低氧通气使家兔SRVP由（14.0 ±2.2） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）上升至（
【机 构】
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目的探讨吸入低浓度一氧化氮（NO）及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。
方法予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸人6 × 10-6 NO及气管内滴入和右心室内注人0.5 mg/kg妥拉苏林，通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（MAP）、右心室收缩压（SRVP）及血气的变化。
结果低氧通气使家兔SRVP由（14.0 ±2.2） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）上升至（17.4±2.0） mmHg（P<0.05），吸入6×10-6 NO后降至基础水平（P < 0.05）；吸入前后MAP差异无显著意义（P> 0.05）。低氧通气同时吸入NO对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使MAP和SRVP下降（P < 0.05）；气管内给药还使SRVP/MAP比值由0.21 ± 0.06下降至0.20 ±0.06（P< 0.05），该效应与吸入NO相比，差异有显著意义（P < 0.05）。气管内给药使MAP、SRVP下降的百分率均小于右心室内给药（P< 0.05）。
结论吸入6×10-6 NO能选择性扩张肺血管;；妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性，仍弱于NO的作用；但右心室内给药缺乏肺血管选择性。
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