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目的
建立小鼠氨基糖甙类抗生素（aminoglycoside antibiotics, AmAn）耳毒性模型，探讨在不同种小鼠中的AmAn耳毒易感性及其对耳蜗血管纹Na-K-2Cl联合转运子-1（Na-K-2Cl cotransporter-1，NKCC1）表达的影响。
方法将72只C57BL/6J、CBA/CaJ、NKCC1 +/-小鼠各自随机分为A、B、C、D4组。A组：卡那霉素组；B组：卡那霉素+2,3-二羟基苯甲酸组；C组：2,3-二羟基苯甲酸组；D组：生理盐水组。各组连续用药14d。各组动物在用药前、用药后第14天及用药后第35天行脑干诱发电位（auditory brainstem response, ABR）检测听功能；耳蜗琥珀酸脱氢酶组织化学染色观察耳蜗形态学变化；免疫组化法观察血管纹NKCC1表达的变化。
结果①A组小鼠ABR阈值明显提高（P<0.01）并伴随外毛细胞的减少；②B组小鼠ABR阈值变化明显小于A组（P<0.01）,外毛细胞的损害也明显减轻；③A组小鼠耳蜗血管纹NKCC1表达减弱，与D组比较有明显差异（P<0.01）,而B组小鼠血管纹NKCC1表达较A组增强（P<0.01）；④3种小鼠中CBA/CaJ小鼠对AmAn最敏感，C57BL/6J和NKCC1 +/-小鼠对AmAn的易感性无明显差异。
结论应用卡那霉素可建立小鼠AmAn耳毒性模型；卡那霉素可抑制血管纹NKCC1的表达;2,3-二羟基苯甲酸拮抗AmAn耳毒性的途径之一可能是通过减轻AmAn对血管纹NKCC1的抑制作用；具有年龄相关性听力损失特性的小鼠对AmAn耳毒作用并不易感。