46岁的张会计近4年来反复哮喘发作，平时伴胸骨后隐痛。哮喘多在餐后发作，特别晚餐后平卧为甚，曾2次因吃火锅并饮酒后诱发哮喘；发作期间多次检查心电图、超声心动图、X线胸片均无异常。入院2天前再次严重哮喘发作而收留入院。入院后经分析病史，疑其系胃-食管反流病，遂作胃镜检查，报告为“反流性食管炎”，故联用奥美拉唑、甲氰咪胍、吗丁啉治疗，2天后症状显著减轻，1周后哮喘症状消失，10天后出院。
　　胃-食管反流病（GERD）是食管和胃的“防倒门”（闸门）功能减退，即食管下端括约肌功能减弱和胃的幽门口收缩不良而松弛，起不到“防倒”（抗反流）作用，于是胃和十二指肠的内容物上涌，反流进入食管，引起食管黏膜损伤。
　　假象：以邻为壑，境外“作秀”
　　临床上把GERD引起的哮喘称为“胃性哮喘”。引起哮喘的机理目前有三种假说。★高酸胃内容物反流入支气管引起支气管痉挛。★胃酸刺激食管下三分之一的化学感受器，通过迷走神经反射引起支气管痉挛。★ 咽部存在对酸超敏感化学感受器，受胃酸刺激可引起喉头和支气管痉挛。
　　除了“胃性哮喘”，GERD可引起“不明原因”的慢性咳嗽。导致慢性咳嗽的机理，乃是由于胃液反流到食管，并可进一步向上到达咽部并转而进入气管，胃液刺激气管黏膜而致咳嗽。GERD还会诱发心绞痛，有不少GERD患者会出现类似心绞痛发作。
　　成因：闸门松弛，“二液逆流”
　　那么，GERD的发病机制究竟是怎么样的呢？具体说来，GERD的形成是“食管的防御机制”PK“反流物的攻击作用”的“守”与“攻”的较量中食管“失守”所致。食管有抗反流防御机制，包括下食管括约肌功能、食管清除能力和食管黏膜屏障功能，它们共同担负防守任务，抵制胃液等胃内容物反流到食管。当下食管括约肌功能失调，食管清除能力降低，食管黏膜屏障功能下降，便造成抗反流防御机制下降，于是容易“失守”向食管进攻的是“反流物的攻击作用”，当防御机制下降时，反流物逆行而上，刺激、损伤食管黏膜。反流物中损害食管黏膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH<3时，使黏膜上皮的蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态而消化黏膜上皮的蛋白。当胃内pH为碱性时，胆汁和胰酶则成为主要的攻击因子。
　　实际上，GERD的形成还包括胃排空和胃的幽门口收缩功能，若胃排空延缓，胃内的压力升高，就容易导致胃内容向食管反流。正常情况下胆汁和胰液是不会反流到胃腔的，若幽门口收缩不良而松弛，胆汁和胰液就会涌入胃腔，那么进攻食管的反流物就不光是胃酸，而是与胆汁和胰酶协同进攻了。可见，GERD是胃液和十二指肠液（胆汁和胰液）的“二液逆流”。
　　特征：反酸烧心，餐后加重
　　反酸和烧心是GERD最具特色的表现。 反酸是每于餐后、躯干前屈或夜间卧床睡觉时，常有酸性液体或食物从胃、食管反流到咽部或口腔。烧心感或疼痛亦为本病主要症状，多在食后1小时左右发生，在身体前屈、仰卧或侧卧、剧烈运动时诱发；直立位或服制酸剂后症状可消失。过热、过酸食物可使症状加重。有些病人还会出现咽下困难。
　　治疗：调整体位，抑酸促动
　　对于GERD的治疗，轻度偶发患者可以从改变生活方式着手，如运动帮助消化，减少胃贮存物可减少食管反流机会，尤其是减少夜间进食量；对有反流的患者应少饮咖啡等刺激性饮料；避免饱食后立即平躺；仰卧时保持头高位等等。
　　如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗，主要采用抑酸和促胃动力药物，治疗目的为减少反流，缓解症状，降低反流物质对黏膜损害，增强食管黏膜抗反流防御功能，达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。
　　常用药物包括：★H2 受体阻滞剂：目前有四种临床上广泛应用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。★质子泵抑制剂：目前临床上常用的有奥美拉唑、兰索拉唑和泮托拉唑。★促动力药：灭吐灵、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。★黏膜保护剂：硫糖铝对胃酸有温和的缓冲作用；铝碳酸镁能结合反流的胆酸。
　　经过改变生活方式和药物治疗均不见效者，可考虑手术治疗。