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目的 研究小檗碱（BBR）对肝星状细胞（HSC）自噬与活化的调控及其抗肝纤维化作用。方法分别采用不同质量浓度BBR（0、2、5，10、20、50μmol/L）干预血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB，20μg/L）处理的LX-2细胞24h，使用CCK-8法检测细胞活力；采用不同质量浓度BBR（0、2、5、10μmol/L）干预PDGF-BB（20μg/L）处理的LX-2细胞24h或48h，使用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）方法检测细胞增殖率，细胞划痕实验检测细胞的迁移率。实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）、免疫印迹法检测小檗碱（5μmol/L）对LX-2细胞α-SMA，COL1A1mRNA以及蛋白表达的影响；检测Atg5、Becn1、Atg7、LC3、p62的表达。动物实验一共18只小鼠，随机分为3组，对照组[橄榄油（Oil）+磷酸盐缓冲液（PBS）]、模型组[四氯化碳(CCl4)+PBS]和药物干预组(CCl4+BBR)，每组6只小鼠，造模5周，2次/周。第3周开始给与BBR干预，2次/周，连续给药3周。造模5周后处死小鼠，检测各组小鼠肝脏组织中的羟脯胺酸水平，苏木素-伊红 （H＆E）和天狼猩红染色观察肝脏组织炎性细胞浸润及胶原沉积情况。结果小檗碱作用LX-2细胞24h的半数抑制浓度(IC50)为（31.51±2.66）μmol/L；BBR可呈剂量依赖性地抑制LX-2细胞的增殖及迁移（P＜0.05）。BBR（5μmol/L）下调LX-2细胞的α-SMA、COL1A1mRNA和蛋白水平，抑制细胞活化（P＜0.05）。BBR（5μmol/L）下调LX-2细胞的Atg5mRNA和蛋白表达，上调p62蛋白水平以及减少LC3-II/LC3-I比值，抑制细胞自噬（P＜0.05）。CCl4+BBR与CCl4+PBS组小鼠肝脏比较，BBR干预后，肝细胞脂肪变性坏死和炎性细胞浸润明显减轻，胶原纤维沉积减少（P＜0.05），羟脯胺酸含量减少（P＜0.05）。结论BBR在小鼠体内具有抗肝纤维化的作用，在体外可抑制LX-2细胞的增殖、迁移以及活化，这可能是由于BBR抑制HSC 自噬水平有关。