【摘 要】
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目的已有研究证实脊髓损伤后的生酮饮食(ketogenic diet,KD)具有神经保护作用,本文进一步探讨损伤前酮体代谢对于大鼠急性颈脊髓挫伤的氧化应激和细胞凋亡的抑制作用。方法 4
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目的已有研究证实脊髓损伤后的生酮饮食(ketogenic diet,KD)具有神经保护作用,本文进一步探讨损伤前酮体代谢对于大鼠急性颈脊髓挫伤的氧化应激和细胞凋亡的抑制作用。方法 48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为KD组和标准饮食组(SD),喂养2周后检测血酮体含量。在电磁伺服材料试验机上行C5脊髓挫伤,其挫伤位移为1.5 mm,挫伤速度达500 mm/s。挫伤后3 h和24 h采集颈脊髓组织。采用免疫荧光双标检测与凋亡和炎症相关的Bax,caspase-3和Bcl-2,CD68等的蛋白表达,ELASA检测挫伤部位反映氧化应激程度的SOD和MDA含量。结果 KD组酮体水平为1.32 mmol/L,明显高于SD组(0.38 mmol/L)(P<0.05)。Bax,Bcl-2,caspase-3以及CD68的蛋白表达在损伤后均呈阳性,其中KD组表达量在两个时间点上均与SD组的差异有显著性(P<0.05)。KD组SOD值在损伤后3h高于SD组,且两组间差异在伤后24 h有显著性(540 pg/ml与281 pg/ml)(P<0.05)。MDA的变化趋势与SOD相反,伤后24 h KD组MDA值为509 pg/ml,明显低于SD组(855 pg/ml)(P<0.05)。结论本研究结果证明SCI前的高酮体水平减少了急性SCI的氧化应激程度、抑制细胞凋亡,为其在SCI神经保护作用提供了实验证据。
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