【摘 要】
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目的 制备小鼠热打击模型,研究热打击和复温治疗过程中动物肺和脑组织的病理形态学改变.方法 BALB/c小鼠随机(随机数字法)分为对照组和热打击组,对照组动物始终置于(25±0.5)
【机 构】
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广州军区广州总医院ICU,南方医科大学公共卫生与热带医学学院仿真气候室
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目的 制备小鼠热打击模型,研究热打击和复温治疗过程中动物肺和脑组织的病理形态学改变.方法 BALB/c小鼠随机(随机数字法)分为对照组和热打击组,对照组动物始终置于(25±0.5)℃,湿度35±5%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),并按Tc分为39℃、40℃、41℃、42℃组,分别于Tc达到41℃后移置(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下复温12 h组和24 h组和达到42℃后移置常温复温6 h组(n=6).分离动物肺和脑组织行HE染色,显微镜下观察并照相.结果 动物对热打击的Tc变化均一,低程度的热打击即可使肺部发生明显病理改变,进一步的热打击表现为进行性加重的间质血管显著扩张充血,大量肺泡腔出血,部分肺泡上皮细胞脱落,肺泡结构模糊不清,而复温则可以使病变明显减轻.脑组织在低程度的热打击时仅表现为轻度的脑水肿,随着打击程度的加重,除了脑水肿加重外,还渐进性出现神经元细胞变性坏死.在体温达到41℃后复温则病变有所减轻,而体温达到42℃后再复温病变进一步加重.结论 肺和脑对热打击和复温的病理改变表现出各自特征性改变,并且同复温的时机和时间有着一定的关系,此为理解中暑发生发展至多脏器功能障碍综合征(MODS)的发病机制提供了实验基础.
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