【摘 要】
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目的本研究结合体内外实验探讨CTGF在放射性肺纤维化(RPF)发生过程中的作用及与α-SMA之间的相互关系。方法应用MTT比色法检测60Coγ射线照射对人肺成纤维细胞(HLF)的促增殖
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目的本研究结合体内外实验探讨CTGF在放射性肺纤维化(RPF)发生过程中的作用及与α-SMA之间的相互关系。方法应用MTT比色法检测60Coγ射线照射对人肺成纤维细胞(HLF)的促增殖作用,用Westernblot法观察CTGF和α-SMA在HLF中的表达,苦味酸天狼星红偏振光显微镜法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的增减变化,免疫组织化学图像分析观察CTGF和α-SMA在RPF过程中的表达变化。结果体外实验显示,5Gy60Coγ射线照射能促进HLF增殖,并转化成肌成纤维细胞(MFb);CTGF蛋白合成增加,12h达高峰;α-SMA蛋白合成增加,48h处于高峰状态。体内实验显示,照射后1～3个月大鼠肺组织有少量胶原产生,以Ⅲ型胶原为主;6个月肺组织大量胶原产生,以Ⅰ型胶原为主;CTGF于照后1周在增生的大鼠肺Fb中开始合成,随照后时间延长而逐渐增强,3个月时最明显。照后1周可见增生的MFb中有α-SMA表达,随照后时间延长逐渐增多,3个月时达高峰。结论照射能诱导CTGF表达增高,后者能促进肺Fb向MFb转化,增强合成和分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原的能力,参与了放射性肺纤维化的发生发展。
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