新生儿颅内出血临床与CT表现分析

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  【摘要】 目的:提高对新生儿颅内出血的临床与CT表现的认识。方法:对62例新生儿颅内出血作回顾性分析。结果:新生儿颅内出血临床症状主要以中枢神经系统兴奋或抑制状态为主要特征,意识表现如哭闹不安、嗜睡、昏迷等;颅内压增高表现如前卤隆起、惊厥等;呼吸方面表现如呼吸增快或缓慢,不规则或呼吸暂停等。新生儿颅内出血CT主要表现为:硬膜下血肿71.0%(44/62);蛛网膜下腔出血38.7%(24/62);脑室周围-脑室内出血27.4%(17/62)。结论:CT是检查新生儿颅内出血较好的影像学方法,有助于临床制定治疗方案。
  【关键词】 新生儿; 颅内出血; CT
  新生儿颅内出血(intracraninal hemorrhage of newborn ICH)是新生儿早期多发的非常严重的疾病,是常见的一种颅脑损伤。因为新生儿颅内出血常常发生在孕妇分娩过程中及分娩前、后期,病情急且重,严重者引起死亡,甚至可能留有伤残。所以ICH是造成新生儿早期死亡的重要原因之一[1]。对于新生儿颅内出血的诊断,临床医生因核磁共振(MRI)检查时间长且对急性颅内出血显示不敏感,而首选CT检查[2]。对此笔者通过对新生儿颅内出血62例分析,着重探讨新生儿颅内出血临床表现与相应的CT表现及其形成原因。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 本组病例选自2006年6月-2010年6月收住入院的新生儿颅内出血62例,其中男43例,女19例。年龄1 h~20 d。62例新生儿颅内出血的CT表现中,硬膜下出血28例,蛛网膜下腔出血24例,脑室周围-脑室内出血17例,脑实质出血者1例。62例中,有难产病史47例,缺血缺氧性脑病27例,早产儿15例。
  1.2 方法 采用Philips Mx8000 Dual螺旋CT机。扫描参数为120 kv,300 Mas。扫描层厚8 mm,间距8 mm。全部病例CT平扫检查,其中15例1~2次CT复查。
  2 结果
  2.1 临床表现与CT表现 临床表现主要与颅脑损伤的程度及颅脑内出血类型及出血量有关。出血量少时临床可无症状。出血量较多时临床表现以中枢神经系统兴奋或抑制状态为主要特征,常表现为烦躁不安、脑性尖叫或惊厥等兴奋症状,随着病情发展可出现如嗜睡、拒奶、昏迷、四肢肌力低下、拥抱反射减弱或消失等抑制症状。呼吸常不规则或出现呼吸暂停、面部青紫,动眼神经麻痹,瞳孔不等大,对光反射消失等。颅内压增高者,前囟紧张或隆起。小脑出血可压迫脑干出现呼吸循环障碍。大脑半球出血可出现偏瘫、局限性抽动。重型出血病情严重,死亡率为50%~65%,存活病例可有不同程度的后遗症。
  2.2 各类型颅内出血的特点
  2.2.1 硬膜下血肿 病例为44例,均为足月儿。其中合并蛛网膜下出血16例,合并缺血缺氧性脑病14例,有难产病史37例。多发生于巨大儿,难产、胎吸、产钳助产者。临床主要表现:主要为机械性损伤(产伤)时所致的小脑幕、大脑镰表浅静脉撕裂引起的出血,在数分钟或几小时内出现。小脑幕上出血先表现为激惹,脑性尖叫,两眼凝视惊厥等兴奋表现,病情进一步发展,可出现抑制状态。小脑幕下出血因出血压迫延髓,可出现意识障碍,神经系统症状恶化、重者呼吸不规则或出现暂停、瞳孔不等大,对光反射消失等,甚至出现呼吸停止,死亡。CT表现:小脑幕出血CT表现为在天幕孔周围的高密度影。硬膜下血肿CT表现为紧贴颅骨内板镰刀形或新月形致密影,CT值65~85 Hu。Schrumpf报道可见三种硬膜下出血类型,天幕孔周围:与大脑大静脉、直窦及横窦撕裂有关;颅脑中线后部:与矢状窦及大脑镰的撕裂有关;大脑表面:与大脑表浅桥静脉破裂有关。
  2.2.2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血24例。多见于早产儿,但大多数预后良好。可为原发性蛛网膜下腔出血,亦可为脑室内出血或硬膜下血肿,血液流入蛛网膜下腔所致。原发性蛛网膜下腔出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉。临床主要表现:单纯性蛛网膜下腔出血症状轻,有精神差,哭声低弱,肌张力低下,反射弱等症状,常在1周内恢复。新生儿缺血缺氧性脑病合并蛛网膜下腔出血者临床上以脑干症状为主,有惊厥、神志和肌张力改变,严重者持续惊厥、昏迷、肌张力增高、呼吸暂停。也有患儿因蛛网膜粘连而出现脑积水后遗症。CT表现:蛛网膜下腔出血时CT显示为大脑表面、脑基底部、纵裂池、直窦及矢状窦处高密度阴影。矢状窦旁积血可形成特殊的三角形高密度阴影,称为矢状窦旁征。由于新生儿大脑镰无钙化,如见到线样高密度影,也应诊断为蛛网膜下腔出血。Flodmark将蛛网膜下出血分为两种:沿着小脑幕和直窦的少量出血;沿着小脑幕和直窦的大量出血,并有颅后窝、基底池和(或)大脑半球表面出血。
  2.2.3 脑室周围-脑室内出血 17例,其中早产儿14例,有蛛网膜下腔出血者8例,缺血缺氧性脑病13例。有宫内窘迫和出生时窒息病史10例。多见于早产儿,胎龄越小,体重越低,发病率越高,主要与早产儿室管膜下生发层组织血管丰富、脆弱有关,另外早产儿凝血功能不良亦是发病因素。临床主要表现:脑室周围-脑室内出血常发生于出生后24~48 h,症状轻重不一。临床分为急剧恶化型、继续进展型和无症状型。急剧恶化型在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷、抽搐、瞳孔固定,对光反应消失,惊厥及去大脑强直状态,血压下降,心动过缓,呼吸停止死亡;继续进展型在数小时至数日断断续续进展,可有症状好转的间歇期,可表现为神态略微异常,自发动作减少,四肢张力减低,眼球偏斜,其预后较急剧恶化型好。无症状型可如正常早产儿一般无明显症状,易被临床忽视,仅在常规影像检查中检出,出血程度多较轻。CT表现:脑室周围-脑室内出血CT表现为双侧侧脑室呈高密度脑室铸形征象。一般根据Papile分级法来评价脑室内出血的严重程度。Ⅰ级:单侧或双侧室管膜下胚胎生发层组织出血。Ⅱ级:室管膜下出血穿破 室管膜进入脑室腔内积血。Ⅲ级:脑室内出血伴脑室扩张。Ⅳ:脑室内出血伴脑实质出血。   2.2.4 脑实质出血 早产儿1例死亡。临床主要表现:多发生于极低体重儿。早产儿则多有围生期窒息史、呼吸窘迫综合征或接受呼吸机治疗。起病急,有呼吸暂停、心动过缓和脑干功能障碍。CT表现:脑实质出血CT表现脑实质内呈片状高密度影,边界清晰。出血量大者可见占位效应并脑疝。
  3 讨论
  新生儿颅内出血主要由缺氧或产伤引起,少数为出血性疾病或颅内先天性血管畸形所致。
  3.1 缺氧 以宫内窘迫,产时和产后窒息所致者多见。缺氧可使脑组织充血、水肿,脑血管壁通透性增高,引起渗血或点状出血,同时缺氧可使肝脏合成凝血因子发生障碍,从而加重出血。出血常见部位为脑室内出血和脑实质出血,出血多发生在室管膜下生长层基质,尤多见于早产儿。基质是一个精细的缺乏结缔组织支持的毛细血管床,接受来自大脑前动脉、大脑中动脉的纹状体分支及颈动脉的血供,然后引流入深部静脉系统。对缺氧、高碳酸血症和酸中毒极为敏感,易引起室管膜下出血,并穿破室管膜进入侧脑室引起脑室内出血。进入侧脑室后的血流,由第四脑室入蛛网膜下腔或向室周扩散,引起继发性蛛网膜下腔出血[3-4]。
  3.2 产伤 胎儿过大或产道过小,臀产、急产、负压吸引、高位产钳等可使胎头受挤压,是产生颅内出血的重要原因,多见于足月儿。产伤所致的出血多在顶部硬膜下或小脑天幕附近,常伴有小脑天幕或大脑镰撕裂,上矢状窦、横窦或大脑浅表静脉破裂、枕骨分离。大脑镰撕裂和枕骨分离均导致幕下硬脑膜下出血。小脑幕撕裂导致大脑大静脉直窦及横窦破裂,出血趋向大块,迅速扩展造成脑干受压或死亡。枕骨分离包括枕骨鳞部和枕外部在分娩期的损伤分离,导致硬脑膜和枕窦撕破出血。大脑镰撕裂和表浅大脑静脉破裂都导致幕上的硬膜下出血。大脑镰撕裂多见,常发生在大脑镰与小脑幕连接处,以下矢状窦为多见。大脑镰撕裂时血肿局限于胼胝体的上方半球间裂。浅表大脑静脉撕裂常致大脑凸面的硬膜下出血。血肿可为双侧或一侧,伴蛛网膜下腔出血时,常提示有大脑挫伤的可能,此时出现局部脑组织呈低密度区[5-6]。
  3.3 其他 由原发性出血性疾病或脑血管畸形引起的颅内出血在新生儿很少见。前者多表现为蛛网膜下腔出血,后者出血可在蛛网膜下腔,也可在脑实质内。
  参考文献
  [1] 荣卫灵. 新生儿颅内出血84例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(9):38-39.
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  [3] 王承缘,邵剑波,李欣.小儿颅脑疾病CT诊断[M].武汉:湖北科学技术出版社,1999:97-99.
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  [6] 朱杰明.儿童CT诊断学[M].上海:上海科学技术出版社,2003:80-94.
  (收稿日期:2012-05-09) (本文编辑:郎威)
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