目的 研究核因子κB（NF-κB）抑制剂Bay11-7082和^131Ⅰ导致DTC细胞凋亡的效果，并探讨二者的协同作用。方法用Westernblot鉴定^131Ⅰ、Bay11-7082以及两者联合处理DTC细胞24h后细胞内NF-κB调控的凋亡抑制因子[x染色体相关凋亡抑制蛋白（XIAP）和生存素蛋白（stir-vivin）]以及凋亡关键因子[天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase3）和多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）]相对表达水平的变化，以β-actin作内参，进行半定量分析。用膜黏连蛋白-5-异硫氰酸荧光磺／碘化丙啶双标记染色流式细胞技术鉴定不同方式处理后癌细胞的凋亡变化。多组间均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验进行统计分析。结果Westernblot证实对照组DTC癌细胞内XIAP和survivin相对表达水平为（16．62±0．73）％和（15．20±0．53）％，^131Ⅰ作用24h后两者增至（95．22±3．27）％和（71．80±2．76）％，而^131Ⅰ联合Bay11-7082作用后两者分别被抑制至（8．29±0．35）％和（6．87±0．28）％。不同处理方式作用后XIAP和survivin表达水平差异均有统计学意义（F=1823．47和1406．12，P均〈0．01），联合处理组与^131Ⅰ组，对照组两两比较q值13．37至45．38（P均〈0．01）。对照组easpase3的2个亚基p19和p17以及PARP失活水解产物p89相对表达水平为（4．93±0．49）％、（4．67±0．34）％和（4．87±0．64）％，^131Ⅰ作用24h后增高至（25．07±1．26）％、（18．29±1．14）％和（34．97±1．90）％，Bay11-7082作用后增至（60．32±3．59）％、（41．29±3．23）％和（66．49±2．96）％；联合用药后增高更为明显，分别为（104．62±5．02）％、（94．72±4．28）％和（101．59±4．04）％。不同处理方式间三者差异均有统计学意义（F=575．13、625．95和712．87，P均〈0．01），联合处理组与单独用药组比较g值15．95～86．01（P均〈0．01）。流式细胞技术同样证明联合用药导致凋亡细胞比例增高的幅度较单独用药更为明显，^131Ⅰ和Bay11-7082单独作用后凋亡早期细胞比例分别为（9．44±0．66）％和（18．92±1．84）％，联合用药后增至（47．02±4．53）％，差异有统计学意义（F=201．12，P〈0．01），联合处理组与^131Ⅰ组和Bay11-7082组两两比较q值为13．86和17.13，P均〈0．01。结论^131Ⅰ通过活化NF-κB途径导致DTC细胞内凋亡抑制因子表达升高，而联合使用Bay11-7082可以明显抑制这种变化。联合用药对^131Ⅰ导致DTC细胞的凋亡可产生协同效应。