不少研究因设计不完善而导致错误的结论，如根据实验中动物吸入低氧气体可使肺动脉压升高和血中组胺浓度升高，给正常动物注射组胺也引起肺动脉压上升，就得出组胺在缺氧性肺动脉高压的发生中起介导作用的错误结论。后来实验发现，给动物注H1受体阻断剂不影响缺氧性肺动脉高压的形成，而H2受体阻断剂则可显著增强缺氧引起的肺动脉高压反应。表明在机体缺氧时组胺的生成增多主要作用于肺血管H2受体使肺血管舒张，从而对缺氧性肺血管收缩反应起调节作用。有人仅用体外培养的肺动脉内皮细胞研究缺氧对一氧化氮合酶基因表达的影响，发现缺氧使其表达减少，就认为一氧化氮的生成减少是导致缺氧性肺血管收缩反应的因素。后来有不少整体实验证明，吸入低氧气体可使肺内产生的一氧化氮增多，用一氧化氮合酶抑制剂可增强缺氧性肺血管收缩反应，表明一氧化氮在缺氧性肺血管收缩反应中是起调节作用。肺血管收缩引起的肺血流动力学变化是刺激一氧化氮合酶基因表达的主要因素，而离体培养的内皮细胞无血流动力学变化的作用，故实验结果与整体实验不符。不少申报的课题只研究某一因子的变化与病情的相关性，企图从中说明该因子是这种疾病的致病因素。这种课题很难得到资助，因为实验并不能说明该因子与疾病的因果关系，究竟是该因子引起疾病?还是疾病引起该因子的变化?或者两者都是由一病因所致，两者间并不存在因果关系。