早在50多年前，科学家就发现了这些对大脑发育至关重要的形成阶段（托尔斯滕·N·威塞尔和已故的戴维·H·于贝尔因在这方面做出的贡献获得了1981年诺贝尔生理学或医学奖）。在之后的许多年中，传统观念都认为关键期转瞬即逝，并且一旦结束就不再复返。不过，近来科学家利用精确到分子水平的先进技术对关键期进行的一些研究，已经颠覆了很多此前的主流观点。一些动物试验，甚至是对人体的研究，已经表明关键期或许能够被重新开启，并用于修复受到损伤的成年大脑。
　　这些启示指向了一个惊人的可能性：也许有一天，我们能调整大脑中的化学开关，恢复关键期，让大脑重新搭建自己的神经连接，以治疗从弱视到精神病方面的神经和精神疾患。了解婴儿大脑中发生了什么，可能比研发新的药物更具有启发性。这方面的研究还能让教育工作者、心理学家以及政策制定者更加了解儿童大脑发育过程中的基本规律，帮助他们理解父母的某些疏忽可能造成的后果，并根据孩子大脑发育所处的阶段来调整学校教育方式。

触发关键期的开关

　　通过试验，科学家发现正是这个神经递质给原本乱作一团的婴幼儿大脑带来了秩序。
　　在婴儿最初的几个月里，大脑总是处于活跃状态，所有的神经元——可称为兴奋性细胞，都在无序地活跃着，就像一大群人，每个人都在杂言乱语。只有关键期开启后，大脑中的一些连接才开始显得井然有序。小清蛋白神经元释放出GABA，使得兴奋性细胞安静下来，停止“说废话”。GABA是通过延伸长长的、叫做轴突的“卷须”，来实现这个过程的——轴突在兴奋性神经元的细胞体周围，缠绕成篮子样的形状，来压制兴奋性细胞的过度活动，从而让特定细胞能够发出强烈而清晰的信号——达到兴奋-抑制平衡。
　　通过试验，研究者在啮齿类动物的视觉系统中，非常详尽地观察到了这一过程。首先，他们通过基因改造来降低小鼠的GABA水平，结果，关键期并没有如期开始。随后，他们向小鼠注射一种类似于安定的药物——苯二氮卓来增强GABA信号，关键期就开始回归正途了。
　　试验表明，从原理上，我们可以精确地控制关键期何时开始、持续多久，这对神经发育障碍类疾病的治疗，有着深远的意义。现在，研究人员已经开始将以下方向列为研究重点：能否通过纠正关键期的时间设定，重新实现大脑神经系统的平衡，从而预防或者治疗自闭症、精神分裂症或者其他神经疾病。

让大脑回到童年

　　将那些在实验动物身上测试过的技术应用到病人身上，可能还需要数年，甚至几十年的时间。不过目前对关键期的研究，已经给神经类疾病的治疗带来了一些灵感，比如使用已经上市的药物，来部分恢复成人大脑的可塑性。
　　研究人员希望达到的长期目标是，能够让生物钟倒流，重启关键期。在加利福尼亚大学旧金山分校的一个实验室内，研究人员试图将胚胎细胞移植到啮齿类动物中，从而令出生后逐渐老化的成年啮齿类动物的大脑，重新产生能释放GABA的小清蛋白神经元。移植之后，新的关键期重新开启。但值得注意的是，只有在细胞移植一个月后，新关键期才会开始，这表明关键期的设定是由一组特异的基因控制的。当实验时删除这些定时基因后，就连正常的关键期的启动都会被延迟。
　　另一个恢复可塑性的方法同样具有挑战性，那就是去除阻碍关键期重新开启的阻碍物。调控可塑性的一个靶点位于围神经网络中，这个网络是由一些类似软骨分子的分子构成的网格。围神经网络环绕在成熟的小清蛋白神经元周围，促使关键期结束，并由此防止突触发生进一步的结构性变化。

　　动物进化出关键期，限制大脑可塑性，可能是为了保护脑细胞。小清蛋白细胞在高水平代谢过程中产生的自由基分子，会损害大脑组织——这可能也是大脑进化出围神经网络的原因。精神分裂症和其他精神疾病患者的大脑尸检报告显示，围神经网络和阻碍大脑可塑性的阻碍物，总体上都处于低水平。
　　大脑可塑性不受限制可能造成的风险，在阿尔茨海默病患者身上可见一斑。负责复杂认知的高级脑区，如联合皮层，已经进化到可终身保持可塑性。在这些脑区中，能关闭关键期的硫酸软骨蛋白聚糖含量较少，而在神经退行性疾病发生时，它们也是最早发生细胞凋亡的地方。
　　从哲学的角度来说，允许大脑改变太多是不明智的。按需开启和关闭关键期，或许将有助于神经系统疾病的治疗。不过，随着关键期的开启，人的某些基本特性也可能会发生改变。未来，人类可能会开发出更加天才的方法来改变世界，因此也很可能需要一种新方法，来增强自己大脑的可塑性，以适应高速变化的外部世界。
　　对此，我们需要高度注意，因为成年期的大脑重构，可能会威胁到人的自我意识。虽然我们都渴望拥有如儿童般的大脑可塑性，成为未来世界的佼佼者，但鱼和熊掌不可兼得。如果有一天，这种能打通大脑的神奇药物真的问世，如何取舍，需要我们三思。