【摘 要】
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目的:观察痰湿型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞(granulosa cells,GCs)线粒体功能及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NADPH oxidase1,Nox1)/磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,Glut4)信号通路的作用,探讨“痰湿不孕”的科学内涵.方法:选取动情周期规律的SD大鼠22只,
【机 构】
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辽宁中医药大学教学实验中心,沈阳 110847;辽宁中医药大学医学检验学院,沈阳 110847;辽宁中医药大学医史文献研究院,沈阳 110847;辽宁中医药大学针灸推拿学院,沈阳 110847
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目的:观察痰湿型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞(granulosa cells,GCs)线粒体功能及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NADPH oxidase1,Nox1)/磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,Glut4)信号通路的作用,探讨“痰湿不孕”的科学内涵.方法:选取动情周期规律的SD大鼠22只,运用高脂+来曲唑灌胃法复制痰湿型PCOS大鼠并随机分为对照组10只和模型组12只.造模结束后选取动情周期延长的大鼠为模型组10只提取卵巢GCs,透射电镜观察GCs中线粒体的形态学变化,比色法检测GCs中腺嘌呤核苷三磷酸(adenine triphosphate,ATP)含量,化学发光法检测GCs中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot法检测GCs中Nox1、p-Akt和Glut4蛋白表达水平.结果:模型组线粒体数量降低出现肿胀、嵴减少、空泡化改变,与对照组比较模型组GCs中ATP含量降低,ROS水平升高(P<0.01).Nox1蛋白表达增高,p-Akt和Glut4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01).结论:GCs线粒体功能下降和Nox1/p-Akt/Glut4信号通路异常是痰湿型PCOS卵泡发育异常与闭锁的可能机制.
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目的:研究不同浓度茶色素在高镁条件下对离体蟾蜍心肌收缩力、心率及心电图的影响.方法:72只蟾蜍随机分为对照组和实验组,对照组包括正常任氏液组、茶色素组(200 mg·mL-1和400μg·mL-1)和高镁组(4 mg·mL-1 Mg2+和8 mg·mL-1 Mg2+),实验组分为4 mg·mL-1 Mg2++200或400μg·mL-1茶色素组和8 mg·mL-1 Mg2++200或400μg·mL-1茶色素组.采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,心室外容积固定为1.0mL,每次加药后记录30～40 min,
目的:探讨5/6肾切除大鼠的中医证型及用扶正化瘀降浊通络方进行方证测验.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组(给予扶正化瘀降浊通络方),采用“5/6肾切除法”造模,动态观察一般情况,给药后4、8、12周通过检测免疫指标CD4+、CD8+细胞比率评估“正虚”情况,检测微炎症指标C反应蛋白(c reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Inte
目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路,探讨双参活血颗粒对急性心肌梗死大鼠自噬的调控作用.方法:60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、中药高、中、低剂量组与西药组,采用冠状动脉左前降支结扎术制备心肌梗死大鼠模型,西药组、中药组分别给予盐酸曲美他嗪片、中药双参活血颗粒灌胃连续
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目的:探讨麦门冬汤治疗系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)引起的血管病变的作用机制.方法:通过皮下注射博莱霉素(bleomycin,BLM)注射液的方法制备SSc小鼠模型,实验设正常组、模型组、麦门冬汤低、中、高剂量组[6.5/(kg·d)、13.0/(kg·d)、26.0g/(kg·d)].模型制备完成后,麦门冬汤低、中、高剂量组灌胃相应剂量的麦门冬汤,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,ELISA法检测小鼠血中抗内皮细胞自身抗体(anti-endothelial cell anti
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目标:观察针刺结合亚低温对缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠脑缺血侧海马区微小RNA(microRNA,miRNA)的调控作用,探讨针刺结合亚低温促CIRI的修复机制.方法:90只大鼠随机分为正常组、假手术组、造模组,造模组大鼠参照改良版Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型后再随机分为模型组、针刺组、亚低温组及针刺结合亚低温组,正常组不予处理,针刺组针刺“人中”“百会”“大椎穴”,亚低温组保持72 h鼓膜(31±1)℃与
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