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观察硫化氢(H2S)对肝硬化胶原蛋白形成的影响，探明其在肝硬化形成过程中的作用。方法采用四氯化碳(CCl4)复合因素法建立肝硬化大鼠模型。选取Wistar大鼠20只，按数字表法随机分成正常对照组6只、肝硬化遭模组(造模组)7只和肝硬化造模并加硫化氢钠(NaHS)组(观察组)7只，对观察组进行腹腔注射NaHS 1.4 μmol/kg，2次/d。4周后，取造模大鼠肝组织行胱硫醚-γ-裂解酶(CSE) Western 印迹检测和羟脯氨酸测定及H2S检测，分析H2S与羟脯氨酸的相关性。结果经过4周造模，造模组和观察组均有1只大鼠死亡。肝脏病理表现为造模组肝小叶破坏，假小叶形成，而观察组肝硬化程度较造模组轻。与正常对理相比，造模组肝硬化形成后，肝脏内源性H2S含量明显减少，两组的H2S含量分别为(344.54±33.19)和(166.11±50.54) μmol/L(t= 4.366，P＜0.01)，肝脏羟脯氨酸含量明显升高，分别为(0.25±0.12)和(2.11±0.86) mg/g(t=5.018，P＜0.01)；与观察组比较，造模组肝脏H2S含量明显增加，分别为(306.97±36.08)和(166.11±50.54) μmol/L(t=4.297，P＜0.01)；羟脯氨酸明显减少，分别为(1.03±0.41)和(2.11±0.86) mg/g(t =4.874，P＜0.01)。肝硬化过程中CSE含量逐渐降低，但观察组肝脏CSE表达却明显增加，表达水平与正常对照组相似。结论H2S在肝硬化形成过程中，能抑制肝脏胶原蛋白的合成，具有负向调整肝硬化进展的作用。