致死型约氏疟原虫感染DBA/2小鼠保护性免疫机制的研究(英文)

来源 :中国寄生虫学与寄生虫病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhangwansheng123
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目的观察约氏疟原虫(P·yoelii) 17XL感染DBA/2小鼠的免疫应答机制及免疫效应的动态变化。方法 1×106P·yoelii17XL感染的红细胞经腹腔接种DBA/2小鼠, ELISA测定血清白细胞介素-12 (IL-12)、干扰素-γ( IFN-γ)、IL-4和IL-10的水平以及特异性抗体IgG水平。Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮(NO)含量。检测小鼠原虫血症、单核细胞百分率,观测其吞噬疟原虫现象。结果感染小鼠第9天原虫血症高达46·9%,多数小鼠于感染后第20天左右自愈。感染后第6至16天,外周血查见有吞噬作用的单核细胞。感染后第1天起, IL-12水平开始升高; IFN-γ于第6天达最高水平, IL-4和IL-10分别于第9天和第15天达最高水平。脾细胞培养上清NO含量,分别于第6天和第20天显著升高。血清中特异性抗体IgG水平呈增高趋势,至第70天达最高水平。结论 Th1细胞的有效活化对遏制原虫血症和最终清除疟原虫具有重要意义。约氏疟原虫感染早期,单核-巨噬细胞对原虫血症的遏制起到关键作用。 Objective To investigate the mechanism of immune response and the dynamic change of immune response in DBA / 2 mice infected with 17 × L Plasmodium yoelii. Methods DBA / 2 mice were inoculated intraperitoneally with 1 × 106P · yoelii17XL infected erythrocytes and the levels of serum IL-12, IFN-γ, IL-4 and IL-10 Level and specific antibody IgG levels. Griess reaction was used to detect the content of nitric oxide (NO) in the spleen cell culture supernatant. Detection of protozoosis in mice, the percentage of mononuclear cells observed phagocytosis of parasite phenomenon. Results The parasitemia in infected mice was 46.9% on the 9th day. Most mice self-healed on the 20th day after infection. From the 6th to the 16th day after infection, mononuclear cells with phagocytosis were found in peripheral blood. The level of IL-12 began to increase from the first day after infection. The highest levels of IFN-γ reached on the 6th day, and the highest levels of IL-4 and IL-10 on the 9th and the 15th day respectively. The content of NO in spleen cell culture supernatant increased significantly on the 6th day and the 20th day respectively. Serum specific IgG antibody levels showed an upward trend, reaching the highest level by the 70th day. Conclusion The effective activation of Th1 cells is of great importance for the suppression of protozoa and the eventual elimination of Plasmodium. In the early stage of P. yohii infection, mononuclear macrophages play a key role in the inhibition of protozoalosis.
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