【摘 要】
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目的:探讨干扰丛状蛋白B1（Plexin-B1）对卵巢癌SKOV3细胞自噬和顺铂敏感性的影响。方法:合成Plexin-B1的siRNA序列和NC序列，转染至卵巢癌SKOV3细胞，qRT-PCR检测转染效率。将细胞分为对照组、NC组和si-Plexin-B1组，CCK8检测细胞活性，qRT-PCR法检测细胞中Plexin-B1 mRNA的表达，Western blot法检测细胞中Plexin-B1、
【基金项目】
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湖北省科技厅科技创新专项立项项目（编号：2021CFB576）；
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目的:探讨干扰丛状蛋白B1（Plexin-B1）对卵巢癌SKOV3细胞自噬和顺铂敏感性的影响。方法:合成Plexin-B1的siRNA序列和NC序列，转染至卵巢癌SKOV3细胞，qRT-PCR检测转染效率。将细胞分为对照组、NC组和si-Plexin-B1组，CCK8检测细胞活性，qRT-PCR法检测细胞中Plexin-B1 mRNA的表达，Western blot法检测细胞中Plexin-B1、Akt、p-Akt、LC3-Ⅱ、CALR和PRKDC蛋白的表达。不同浓度的顺铂（1、2、4、8、16、32μg/mL）处理细胞，CCK8检测各组细胞增殖情况，评估干扰Plexin-B1对顺铂敏感性的影响。结果:与对照组相比，干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞活性、细胞中Plexin-B1 mRNA和蛋白表达水平及Akt蛋白的磷酸化水平均显著降低（P＜0.05）,细胞中LC3-Ⅱ、CALR和PRKDC蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）。CCK8检测结果显示，卵巢癌SKOV3细胞增殖能力随着顺铂浓度的升高逐渐降低，且干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力较对照组降低，即干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞对顺铂敏感性升高。结论:干扰Plexin-B1能够通过PI3K/Akt通路促进卵巢癌SKOV3细胞自噬，从而提高卵巢癌SKOV3细胞对顺铂的药物敏感性。
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