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摘 要：在临床上，大部分糖尿病患者出现骨折的概率较高，与此同时骨代谢发生病变的患者也经常会因为体内葡萄糖无法与胰岛素抵抗，在最近几年里诸多实验可以看出糖代谢和骨代谢之间具有较为繁琐的关系。基于此，本文主要从以下几个方面进行分析，提出合理化建议，提供给相关人士，供以借鉴。
关键词：糖代谢；骨代谢；相互作用
对于糖尿病这种症状来说，致使引起眼、肾、心脏等有关部位并发症。依据最新研究说明，长时间血糖水平处于持续上升的状态，会对骨骼带来一定的影响。在临床上大多数糖尿病患者的骨折都要比不患有糖尿病的患者要高些。不仅仅如此，当相关人员在对患有糖尿病治疗以后，没有经过正确纠正的患者发生骨折的概率要高些。在最近几年里，不管是国内还是国外的学者都会对骨量、骨密度等相关指标进行测量，并假设糖代谢与骨代谢之间有着密切的联系。基于此，本文就从以下几个方面进行分析，提出合理化建议，供以参考。
1 糖代谢对机体骨代谢水平的调节
1.1 糖尿病患者的骨折风险明显增加
糖代谢能够对骨代谢起到调节的用途，是从临床实践中看出糖尿病患者有着较高的几率患上骨折风险。某些研究人员提出了将1型和2型糖尿病患者存在的髋部骨折有关研究进行了分析，并得到了这两种糖尿病患者所存在的骨折风险都要比没有患有糖尿病的患者要要的结论。对于1型糖尿病的患者所存在的骨折风险要比没有患上糖尿病的患者高出6.94倍，而就2型糖尿病的患者所存在的骨折风险要比没有患上糖尿病的患者高出1.38倍，在已经存在并发症的患者身上，所患骨折风险的概率要更多一些。除了髋部骨折以外，在其他有关部位骨折的实验中也得到了类似的结论。还有一些调查研究中对1型糖尿病患者进行了研究，所得到的结论是出现骨折的概率要比没有患上糖尿病患者的概率要高出3.16倍。这项包含了诸多的研究案例，同时较好的说明了出现骨折较为常见的部位是髋部和椎骨，并且会存在性别区别；对于女性患上骨折的概率要比没有患上糖尿病的概率高出4倍，男性患上骨折的概率要比没有患上糖尿病的概率高出2倍。
1.2 糖尿病影响骨代谢水平的分子机制
晚期糖基化终产物是蛋白质、脂质等生物大分子在非酶条件下自发与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的一组稳定共价化合物，长期高糖状态可以引起晚期糖基化终产物积聚在各个器官组织。戊糖素是晚期糖基化终产物的重要成员，积聚在骨基质中的戊糖素与2型糖尿病发生椎骨骨折的风险明显相关，同时戊糖素还是1型糖尿病发生骨折的独立危险因素。因此推测，糖基化终产物可以对骨骼产生破坏作用。晚期糖基化终产物过度表达引起的糖尿病性骨质疏松症主要表现在骨吸收的增加，而非骨密度降低，由此说明，晚期糖基化终产物与其受体的相互作用可通过增加骨吸收来影响骨量的变化，这可与多数2型糖尿病患者骨密度未发生明显降低的结果互相印证。
2 骨代谢对机体糖代谢水平的调节
2.1 维生素D参与机体糖代谢调节
由于维生素D作为人体需要补充的一种微量营养素，其主要的用途是对骨代谢以及血清钙所具有的含量进行调整。维生素D不断可以在某种程度上对肠、肾脏对钙等因素的行程带来影响，还可以成骨细胞所具有的维生素D受体呈现出来的调节为分化以及矿化。
动物实验证明，对非肥胖性糖尿病大鼠的饮食中定期加入高剂量的维生素D可以阻止糖尿病的发生。此结论在临床研究中也获得了支持，对维生素D缺乏的2型糖尿病患者联合补充钙和维生素D可以改善血糖和血脂状况。多项研究表明，单纯用维生素D治疗的2型糖尿病病人，糖化血红蛋白含量明显下降，而且治疗后空腹血糖与体内维生素D含量成明显相关，胰岛素抵抗和全身炎症状态均有下降。
除此之外，维生素D也会在某种程度上对糖尿病预后带来一定的影响。依据动物实验较好的表现出补充适当的维生素D能够对大鼠的视网膜病变有治愈的用途，这一用途也有可能是对视网膜上面的相关因子进行抑制得到的。而对于2型糖尿病患者来说，应当适量的补充维生素D，这样不断会促使维生素D的状态加以优化，而且还能够促使相关反应炎症的因子也逐渐减少。相信在不久的未来，适当的补充维生素D成为了预后的主要途径。
2.2 骨钙素参与机体糖代谢调节
目前骨钙素调节糖代谢的具体分子机制尚未明确。有学者发现2型糖尿病患者血清骨钙素含量与脂联素呈明显正相关，进而猜测，骨钙素对血糖的调节可能是诱导分泌脂联素来实现的。也有学者认为，在小鼠体内未羧化的骨钙素可以促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）从肠道释放，而未羧化骨钙素对胰岛素释放的刺激作用很大程度上受GLP-1调节。还有学者认为骨钙素是通过相关信号通路来减弱内质网应激，修复受损的胰岛素敏感性。还有学者认为骨钙素是通过直接提高脂肪细胞和肌细胞的葡萄糖运输来提高胰岛素的敏感性。众多机制中有关G蛋白偶联受体C家族6组A（GPRC6A）的研究进行的较为深入，认为骨钙素对糖代谢的调节过程中GPRC6A是关键环节。GPRC6A是一种阳离子和氨基酸敏感受体，也是G蛋白偶联受体，它表达于肝脏、骨骼肌、胰岛β细胞等多种器官，敲除GPRC6A基因的小鼠可以表现与骨钙素基因敲除小鼠同样的症状，葡萄糖不耐受和胰島素抵抗，因此，或许骨钙素是通过GPRC6A的作用来进行血糖调节。但有学者认为，由于物族差异，人体中骨钙素对糖代谢的调节并没有像在小鼠体内一样特异。还需要进一步深入研究骨钙素对人体糖代谢的调节作用。
结束语
综上所述，临床上糖代谢出现异常情况及其骨代谢发生异常现象同时发生的情况较为普遍，而FRAX等应用作为判断骨折风险的一种工具，相关人员仅仅需要将骨密度放在首位考虑即可。对于2型糖尿病患者来说，当骨密度在没有发生显著变化亦或是在持续上升的状态下，会存在较高的骨折风险，为患者骨骼所具有的细微结构以及相关质量做好提示工作是必要的。在最短的时间内可以较好的体现出骨骼细微结构以及质量所具有的指标亦或是检查形式都会在某种程度上对患有糖尿病患者提供帮助。进而较好的表明在骨代谢中所含有的相关环节能够为糖代谢出现异常的患者提供重要的参考依据，从而可以为临床研究提供更为恰当的治疗手段。
参考文献
[1]李雪锋，朱大菊，胡清，陈世清.2型糖尿病骨代谢变化临床研究[J].中国综合临床，2002（04）.
[2]王冰，徐又佳，钱忠明.铁与骨代谢研究的新进展[J].中国骨质疏松杂志，2007（10）.
[3]邱琳，马健飞.慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱血清生化学指标变化的临床分析[J].中国实用内科杂志，2010（02）.
[4]温宇明，张伟康，李端昌.甲状腺功能亢进症278例骨代谢分析[J].岭南急诊医学杂志，2013（01）.
[5]王计艳，邢学农，祝捷，陈超，任安，叶山东.甲状腺功能亢进症与骨代谢相关性分析[J].放射免疫学杂志，2012（03）.
关键词：糖代谢；骨代谢；相互作用
对于糖尿病这种症状来说，致使引起眼、肾、心脏等有关部位并发症。依据最新研究说明，长时间血糖水平处于持续上升的状态，会对骨骼带来一定的影响。在临床上大多数糖尿病患者的骨折都要比不患有糖尿病的患者要高些。不仅仅如此，当相关人员在对患有糖尿病治疗以后，没有经过正确纠正的患者发生骨折的概率要高些。在最近几年里，不管是国内还是国外的学者都会对骨量、骨密度等相关指标进行测量，并假设糖代谢与骨代谢之间有着密切的联系。基于此，本文就从以下几个方面进行分析，提出合理化建议，供以参考。
1 糖代谢对机体骨代谢水平的调节
1.1 糖尿病患者的骨折风险明显增加
糖代谢能够对骨代谢起到调节的用途，是从临床实践中看出糖尿病患者有着较高的几率患上骨折风险。某些研究人员提出了将1型和2型糖尿病患者存在的髋部骨折有关研究进行了分析，并得到了这两种糖尿病患者所存在的骨折风险都要比没有患有糖尿病的患者要要的结论。对于1型糖尿病的患者所存在的骨折风险要比没有患上糖尿病的患者高出6.94倍，而就2型糖尿病的患者所存在的骨折风险要比没有患上糖尿病的患者高出1.38倍，在已经存在并发症的患者身上，所患骨折风险的概率要更多一些。除了髋部骨折以外，在其他有关部位骨折的实验中也得到了类似的结论。还有一些调查研究中对1型糖尿病患者进行了研究，所得到的结论是出现骨折的概率要比没有患上糖尿病患者的概率要高出3.16倍。这项包含了诸多的研究案例，同时较好的说明了出现骨折较为常见的部位是髋部和椎骨，并且会存在性别区别；对于女性患上骨折的概率要比没有患上糖尿病的概率高出4倍，男性患上骨折的概率要比没有患上糖尿病的概率高出2倍。
1.2 糖尿病影响骨代谢水平的分子机制
晚期糖基化终产物是蛋白质、脂质等生物大分子在非酶条件下自发与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的一组稳定共价化合物，长期高糖状态可以引起晚期糖基化终产物积聚在各个器官组织。戊糖素是晚期糖基化终产物的重要成员，积聚在骨基质中的戊糖素与2型糖尿病发生椎骨骨折的风险明显相关，同时戊糖素还是1型糖尿病发生骨折的独立危险因素。因此推测，糖基化终产物可以对骨骼产生破坏作用。晚期糖基化终产物过度表达引起的糖尿病性骨质疏松症主要表现在骨吸收的增加，而非骨密度降低，由此说明，晚期糖基化终产物与其受体的相互作用可通过增加骨吸收来影响骨量的变化，这可与多数2型糖尿病患者骨密度未发生明显降低的结果互相印证。
2 骨代谢对机体糖代谢水平的调节
2.1 维生素D参与机体糖代谢调节
由于维生素D作为人体需要补充的一种微量营养素，其主要的用途是对骨代谢以及血清钙所具有的含量进行调整。维生素D不断可以在某种程度上对肠、肾脏对钙等因素的行程带来影响，还可以成骨细胞所具有的维生素D受体呈现出来的调节为分化以及矿化。
动物实验证明，对非肥胖性糖尿病大鼠的饮食中定期加入高剂量的维生素D可以阻止糖尿病的发生。此结论在临床研究中也获得了支持，对维生素D缺乏的2型糖尿病患者联合补充钙和维生素D可以改善血糖和血脂状况。多项研究表明，单纯用维生素D治疗的2型糖尿病病人，糖化血红蛋白含量明显下降，而且治疗后空腹血糖与体内维生素D含量成明显相关，胰岛素抵抗和全身炎症状态均有下降。
除此之外，维生素D也会在某种程度上对糖尿病预后带来一定的影响。依据动物实验较好的表现出补充适当的维生素D能够对大鼠的视网膜病变有治愈的用途，这一用途也有可能是对视网膜上面的相关因子进行抑制得到的。而对于2型糖尿病患者来说，应当适量的补充维生素D，这样不断会促使维生素D的状态加以优化，而且还能够促使相关反应炎症的因子也逐渐减少。相信在不久的未来，适当的补充维生素D成为了预后的主要途径。
2.2 骨钙素参与机体糖代谢调节
目前骨钙素调节糖代谢的具体分子机制尚未明确。有学者发现2型糖尿病患者血清骨钙素含量与脂联素呈明显正相关，进而猜测，骨钙素对血糖的调节可能是诱导分泌脂联素来实现的。也有学者认为，在小鼠体内未羧化的骨钙素可以促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）从肠道释放，而未羧化骨钙素对胰岛素释放的刺激作用很大程度上受GLP-1调节。还有学者认为骨钙素是通过相关信号通路来减弱内质网应激，修复受损的胰岛素敏感性。还有学者认为骨钙素是通过直接提高脂肪细胞和肌细胞的葡萄糖运输来提高胰岛素的敏感性。众多机制中有关G蛋白偶联受体C家族6组A（GPRC6A）的研究进行的较为深入，认为骨钙素对糖代谢的调节过程中GPRC6A是关键环节。GPRC6A是一种阳离子和氨基酸敏感受体，也是G蛋白偶联受体，它表达于肝脏、骨骼肌、胰岛β细胞等多种器官，敲除GPRC6A基因的小鼠可以表现与骨钙素基因敲除小鼠同样的症状，葡萄糖不耐受和胰島素抵抗，因此，或许骨钙素是通过GPRC6A的作用来进行血糖调节。但有学者认为，由于物族差异，人体中骨钙素对糖代谢的调节并没有像在小鼠体内一样特异。还需要进一步深入研究骨钙素对人体糖代谢的调节作用。
结束语
综上所述，临床上糖代谢出现异常情况及其骨代谢发生异常现象同时发生的情况较为普遍，而FRAX等应用作为判断骨折风险的一种工具，相关人员仅仅需要将骨密度放在首位考虑即可。对于2型糖尿病患者来说，当骨密度在没有发生显著变化亦或是在持续上升的状态下，会存在较高的骨折风险，为患者骨骼所具有的细微结构以及相关质量做好提示工作是必要的。在最短的时间内可以较好的体现出骨骼细微结构以及质量所具有的指标亦或是检查形式都会在某种程度上对患有糖尿病患者提供帮助。进而较好的表明在骨代谢中所含有的相关环节能够为糖代谢出现异常的患者提供重要的参考依据，从而可以为临床研究提供更为恰当的治疗手段。
参考文献
[1]李雪锋，朱大菊，胡清，陈世清.2型糖尿病骨代谢变化临床研究[J].中国综合临床，2002（04）.
[2]王冰，徐又佳，钱忠明.铁与骨代谢研究的新进展[J].中国骨质疏松杂志，2007（10）.
[3]邱琳，马健飞.慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱血清生化学指标变化的临床分析[J].中国实用内科杂志，2010（02）.
[4]温宇明，张伟康，李端昌.甲状腺功能亢进症278例骨代谢分析[J].岭南急诊医学杂志，2013（01）.
[5]王计艳，邢学农，祝捷，陈超，任安，叶山东.甲状腺功能亢进症与骨代谢相关性分析[J].放射免疫学杂志，2012（03）.