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目的探讨罗哌卡因对心脏毒性的γ-氨基丁酸A受体机制。方法通过对新西兰大白兔侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体激动药蝇蕈醇和γ-氨基丁酸A受体阻滞药印防己毒素,观察静脉输注罗哌卡因致心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度。结果侧脑室注入蝇蕈醇可显著延长罗哌卡因心脏毒性的发生时间,提高罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度;侧脑室注入印防己毒素可明显缩短罗哌卡因心脏毒性的发生时间,降低罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度。结论罗哌卡因心脏毒性的作用机制除了罗哌卡因的心脏直接毒性外,部分是由中枢神经系统γ-氨基丁酸A