通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型，观察硫化氢(H2S)对肾间质纤维化和单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)和肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响。
方法96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量治疗组及高剂量治疗组，每组24只。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO，假手术组仅游离左侧输尿管而不结扎，术后立即分别予低、高剂量治疗组大鼠腹腔注射硫氢化钠1.4、7.0 μmol/kg，每日2次；假手术组、模型组则予腹腔注射等量9 g/L盐水。各组分别于建模后第7、14、21天分批处死动物8只，采用去蛋白法测定血浆H2S水平。HE染色评定肾小管间质病理指数评分，Masson染色测定肾间质纤维化相对面积。免疫组织化学法检测ED-1、KIM-1表达。
结果1.病理结果提示假手术组肾小管间质变化不明显。模型组和治疗组肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性，管腔扩张，肾间质增宽，间质细胞和细胞外基质成分增多。模型组和治疗组各时间点肾小管间质病理损伤明显高于假手术组(P<0.05)，高、低剂量治疗组肾小管间质病理损伤明显低于模型组(P<0.05)，但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.免疫组织化学分析显示模型组和治疗组各时间点肾小管间质ED-1、KIM-1表达明显高于假手术组(P<0.05)，治疗组肾小管间质ED-1、KIM-1表达明显低于模型组(P<0.05)，但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.模型组和治疗组各时间点血浆H2S水平低于假手术组(P<0.05)。高、低剂量治疗组血浆H2S水平明显高于模型组(P<0.05)，但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论H2S可能部分通过减少肾小管间质ED-1和KIM-1的表达而达到减轻肾间质纤维化的肾保护作用。