【摘 要】
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目的:己烯雌酚(DiethyrIstilbestrol, DES)可以导致睾丸氧化损伤,而氧化损伤则可能是导致类固醇合成障碍的作用机制之一.探讨DES导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能
【机 构】
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中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所,北京100050
【出 处】
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2014第十一届中国实验动物科学年会
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目的:己烯雌酚(DiethyrIstilbestrol, DES)可以导致睾丸氧化损伤,而氧化损伤则可能是导致类固醇合成障碍的作用机制之一.探讨DES导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能的机制.
方法:24只健康4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,即对照组(玉米油)和DES染毒组(0.1、1.0、10.0ug/kg),每组6只,皮下注射每日1次、连续染毒8周.染毒结束后称量动物体重及雄性生殖器官和附属生殖器官(睾丸、附睾、前列腺)的重量,用生化方法检测睾丸匀浆中MDA和ROS的含量,抗氧化酶SOD、CAT、GPx的活性变化以及类固醇合成酶3β-HSD1、17β-HSD3的活性,用放射免疫法测定外周血中睾酮、促黄体生成素(LH)的水平,用RT-PCR检测StAR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3 mRNA水平的表达变化.
结果:10.0 μg/kg组睾丸、前列腺重量以及脏器系数明显减少,MDA和ROS的氧化程度明显升高,SOD、CAT、GPx的活性降低,3β-HSD1、17β-HSD3的活性分别降低;血清睾酮降低,1.0 μg/kg组LH降低,整个染毒区间呈现剂量效应关系;10.0μg/kg组StAR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3mRNA表达减少,1.0 μg/kg组StAR、3β-HSD1依然减少.
结论:DES暴露干扰了大鼠睾丸氧化/抗氧化平衡,同时导致包括睾酮水平降低在内的雄性生殖危害.DES导致GPx、CAT酶活力降低,抑制睾丸类固醇合成途径中P450scc,3β-HSD1 mRNA的表达水平,以及3β-HSD1活性降低导致睾酮减少.推测该途径可能是DES干扰类固醇合成的毒性作用机制之一.
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