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血管性痴呆(vascular dementia，VD)是由一系列脑血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症,是老年期痴呆的主要类型之一。由于VD的病因复杂，至今尚无特效药物和治疗手段,本文综述近几年来VD的临床研究进展，以为VD的临床诊断和治疗提供参考。
1 血管性痴呆的分类
1.1 多梗死性痴呆(MID。
1.2 关键部位梗塞所致痴呆。
1.3 小血管性痴呆。
1.4 出血性痴呆。
2 血管性痴呆的发病机理研究
2.1 多梗死性痴呆：众多学者认为梗塞面积是直接导致痴呆的原因所在，平均梗塞的面积越大，则痴呆的程度越严重[1]。
2.2 重要部位的单个梗塞：现在很少有人怀疑，血管性痴呆可产生于一个具有战略性的脑重要部位发生的单个梗塞[2]，这些梗塞常见于角回梗塞、大脑后动脉梗塞。
2.3 脑髓质缺血：这是导致血管性痴呆最常见的原因。髓质缺血造成缓慢的认知功能损害[3]。
2.4 微观研究：为明确查找血管性痴呆的发病原因，近年来人们从生理学，病理学多角度，在微观层次进行了大量的研究，我国在这方面的研究与世界几乎同步进行。苗见婷等进行了胆碱乙酰转移酶（ChAT）免疫组化测定，得出结论中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路受损。目前大多数人认为血管性痴呆的发病基础是脑内5羟色氨含量显著降低，髓磷脂降低导致白质损害[4]。
3 血管性痴呆的微观研究
3.1 Notch3基因 由Sourander[5]:首先报道家族遗传性、否定动脉硬化性及淀粉样变脑血管病、遗传性多梗塞痴呆以来，又由Toumier Lasserve[6]将此病正式命名为“伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病”(CADASIL)，并将此病的基因定位于19号染色体短臂上。
3.2 芳香硫酸酯酶假性缺陷(ASA)基因即1534+95A→G 通过社会人群调查研究发现[7],35%血管性痴呆患者该基因发生突变，而AD患者中却未发现。尸检脑组织标本显示，ASA突变血管性痴呆占60%,而AD仅占34%，提示ASA可能是VD的一种危险素。
3.3 其他:少数的血管性痴呆病人发病可能与完全的基因因素有关，多数VD病人是基因与肥胖、高血脂、吸烟、多盐饮食、饮酒、心理压力等而导致VD 的发生，其中许多环境因素(如吸烟)也是由基因决定的。
4 VD的诊断
有明确的脑血管病史半年以上，有明显的神经系统的症状或体征，有其功能性损害，头部CT或头部MRI检查有明确的责任病灶，对病人的各种测试分析早期符合痴呆特点，后期发展为认知及智能障碍才能诊断。
5 VD的治疗
首先要控制血糖，保证低糖饮食，同时低盐饮食控制血压，必要是可用药物控制血压，保证血压在正常范围内，注意低脂类饮食，保证血液适当的粘稠度，多喝水，多吃一些不饱和性的实物，从而到达降血脂的目的，必要时可服用辛伐它丁等药物，保持心情愉快，有一个健康的生活习惯，不吸烟，少饮酒，同时可口服拜阿司匹林等抗血小板聚集药物控制血栓形成，加强锻炼身体，积极治疗脑血管病，常用药物有：①抗胆碱酯酶类药物。② 钙通道阻滞药。 ③改善脑循环药物如脑脉泰。④中医治疗。⑤细胞移植。
6 结束语
综上所述，对于血管性痴呆的研究逐渐发现，早期诊断早期治疗脑中风是防治VD的关键。及时应用脑细胞保护剂，活化神经细胞，扩张脑血管，加强和改善大脑循环功能，补充脑神经基质，选择性钙通道阻滞药和神经干细胞的培养和移植是今后治疗VD的较为有希望的途径和方法。
综述
参考文献
[1] Loeb C,Gandolfo F. BinoG. Intellectual im Pairment and cerebral lesions in multiple cerebral infarcts . A clinical computed tomography styndy. Stroke, 1988,19:560～565
[2] Loeb C. Mental deterioration related to lacunar infarctions. Heart disease and Stroke,1994,23:75～81
[3] Caplan LR. Binswanger's disease～revisited.Neuro Logy,1995,45:626～623
[4] SouranderP,WalinderJ. Hereditar infarct dementia.Mor phological and clinical studies of a new disease[J].ActaNeuro pathol(berl) ,1977,39 (3):247～254
[5] ToumierLasserveE,JoutelA,MelkiJ,etal. Cerebralau tosomal dominan tarteriopathy with subcortical infarcts and leuk cencephalopath pstochr-omosome[J].Nat,Genet,1993,3 (3) :256～259
[6] PhilpotM,LewisK,PereeiaL,etal. Ary sulphatasea Pseudo Deficiency invascular dementia and Alzheimer,s disease[J].Neuroreport,1997,8(11):2613～2618
作者单位：130600 长春市双阳区医院
1 血管性痴呆的分类
1.1 多梗死性痴呆(MID。
1.2 关键部位梗塞所致痴呆。
1.3 小血管性痴呆。
1.4 出血性痴呆。
2 血管性痴呆的发病机理研究
2.1 多梗死性痴呆：众多学者认为梗塞面积是直接导致痴呆的原因所在，平均梗塞的面积越大，则痴呆的程度越严重[1]。
2.2 重要部位的单个梗塞：现在很少有人怀疑，血管性痴呆可产生于一个具有战略性的脑重要部位发生的单个梗塞[2]，这些梗塞常见于角回梗塞、大脑后动脉梗塞。
2.3 脑髓质缺血：这是导致血管性痴呆最常见的原因。髓质缺血造成缓慢的认知功能损害[3]。
2.4 微观研究：为明确查找血管性痴呆的发病原因，近年来人们从生理学，病理学多角度，在微观层次进行了大量的研究，我国在这方面的研究与世界几乎同步进行。苗见婷等进行了胆碱乙酰转移酶（ChAT）免疫组化测定，得出结论中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路受损。目前大多数人认为血管性痴呆的发病基础是脑内5羟色氨含量显著降低，髓磷脂降低导致白质损害[4]。
3 血管性痴呆的微观研究
3.1 Notch3基因 由Sourander[5]:首先报道家族遗传性、否定动脉硬化性及淀粉样变脑血管病、遗传性多梗塞痴呆以来，又由Toumier Lasserve[6]将此病正式命名为“伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病”(CADASIL)，并将此病的基因定位于19号染色体短臂上。
3.2 芳香硫酸酯酶假性缺陷(ASA)基因即1534+95A→G 通过社会人群调查研究发现[7],35%血管性痴呆患者该基因发生突变，而AD患者中却未发现。尸检脑组织标本显示，ASA突变血管性痴呆占60%,而AD仅占34%，提示ASA可能是VD的一种危险素。
3.3 其他:少数的血管性痴呆病人发病可能与完全的基因因素有关，多数VD病人是基因与肥胖、高血脂、吸烟、多盐饮食、饮酒、心理压力等而导致VD 的发生，其中许多环境因素(如吸烟)也是由基因决定的。
4 VD的诊断
有明确的脑血管病史半年以上，有明显的神经系统的症状或体征，有其功能性损害，头部CT或头部MRI检查有明确的责任病灶，对病人的各种测试分析早期符合痴呆特点，后期发展为认知及智能障碍才能诊断。
5 VD的治疗
首先要控制血糖，保证低糖饮食，同时低盐饮食控制血压，必要是可用药物控制血压，保证血压在正常范围内，注意低脂类饮食，保证血液适当的粘稠度，多喝水，多吃一些不饱和性的实物，从而到达降血脂的目的，必要时可服用辛伐它丁等药物，保持心情愉快，有一个健康的生活习惯，不吸烟，少饮酒，同时可口服拜阿司匹林等抗血小板聚集药物控制血栓形成，加强锻炼身体，积极治疗脑血管病，常用药物有：①抗胆碱酯酶类药物。② 钙通道阻滞药。 ③改善脑循环药物如脑脉泰。④中医治疗。⑤细胞移植。
6 结束语
综上所述，对于血管性痴呆的研究逐渐发现，早期诊断早期治疗脑中风是防治VD的关键。及时应用脑细胞保护剂，活化神经细胞，扩张脑血管，加强和改善大脑循环功能，补充脑神经基质，选择性钙通道阻滞药和神经干细胞的培养和移植是今后治疗VD的较为有希望的途径和方法。
综述
参考文献
[1] Loeb C,Gandolfo F. BinoG. Intellectual im Pairment and cerebral lesions in multiple cerebral infarcts . A clinical computed tomography styndy. Stroke, 1988,19:560～565
[2] Loeb C. Mental deterioration related to lacunar infarctions. Heart disease and Stroke,1994,23:75～81
[3] Caplan LR. Binswanger's disease～revisited.Neuro Logy,1995,45:626～623
[4] SouranderP,WalinderJ. Hereditar infarct dementia.Mor phological and clinical studies of a new disease[J].ActaNeuro pathol(berl) ,1977,39 (3):247～254
[5] ToumierLasserveE,JoutelA,MelkiJ,etal. Cerebralau tosomal dominan tarteriopathy with subcortical infarcts and leuk cencephalopath pstochr-omosome[J].Nat,Genet,1993,3 (3) :256～259
[6] PhilpotM,LewisK,PereeiaL,etal. Ary sulphatasea Pseudo Deficiency invascular dementia and Alzheimer,s disease[J].Neuroreport,1997,8(11):2613～2618
作者单位：130600 长春市双阳区医院