目的:观察黄芪多糖（Astragalus polysaccharides,APS）对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型;18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组（每天予生理盐水）,APS低、高剂量组(APS 200,400 mg·kg^-1),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红（HE）染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法（TUNEL）检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小（P<0.05,P<0.01）,其肿瘤抑制率分别为37.9%,57.57%;HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态;TUNEL染色法显示APS干预组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降（P<0.05,P<0.01）,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调（P<0.05,P<0.01）。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7的表达水平有关。