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摘 要 目的：研究帕罗西丁治疗脑卒中后抑郁障碍的疗效。方法：2007年3月～2010年11月期间83例脑卒中后抑郁障碍患者采用帕罗西丁治疗。结果：完成6周治疗，有效率为85.5%；在治疗第2周末HAMD平均减分率＞25%，达到进步;第6周末平均减分率＞50%，达9 到显著进步。治疗6周结束时TESS评分为2.31±1.18分。结论：帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁疗障碍效肯定，是脑卒中后抑郁障碍治疗的一种疗效可靠、安全性高的治疗药物。
关键词 帕罗西丁 脑卒中后抑郁障碍 疗效
脑卒中后抑郁障碍（PSD）是以心情低落、兴趣下降、睡眠障碍等为特征的脑卒中常见的合并症。可以影响患者的认知功能，影响原发疾病的康复和转归，增加死亡率。脑卒中后抑郁障碍的诊断首先要有明确的脑卒中病史及临床理化诊断依据（头颅CT或MRI），其次患者的情绪低落、心境抑郁需符合诊断标准，更关键的是要排除其他脑部疾病、精神疾病及假球性麻痹引起的病理性苦笑。我们近年应用帕罗西丁治疗脑卒中后抑郁障碍取得很好效果，现总结如下。
资料与方法
临床资料：2007年5月～2010年11月在我院神经内科住院及门诊脑卒中后抑郁83患者，入组标准:符合ICD-10或CCMD-3抑郁障碍的诊断标准［1］，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分＞18分；其中男43例，女40例，年龄39～85岁，平均45.93±12.28岁，病程15天～1年，平均39.49±65.81天，入院血常规肝功能肾功能心电图检查均正常。
方法：帕罗西汀20 mg/次，1次/日，疗程为6周，治疗期间不合用地西泮类药物及其他抗抑郁类药物，但治疗脑卒中的药物常规应用，在治疗前和治疗后第1、2、4、6周，分别用HAMD、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床总体印象量表（CGI）、不良反應（TESS）评分，同时行血常规、尿常规、血生化和心电图检查。HAMD减分率≥75%为痊愈，50%～4%为显著进步，25%～9%为进步，＜5%为无效。
结 果
临床疗效：经6周治疗，本组基本痊愈23例，显进30例，好转18例，无效12例，显效率为63.8%，有效率为85.5%；在治疗第2周末HAMD平均减分率＞25%，达到进步；第6周末平均减分率＞50%，达到显著进步。本组结果提示帕罗西汀在治疗第2、4、6 周末，均具有明显的HAMD、HAMA减分率，这表明帕罗西汀在用药2周就有明显疗效，且随着用药时间的增加，其疗效也越好。
不良反应：治疗结束时TESS评分为2.31±1.18分，不良反应以恶心、便秘和焦虑为主，不良反应发生率40%；血常规、肝功能、肾功能、心电图检查未见异常。
讨 论
脑卒中是临床上最常见的神经科疾病，卒中后抑郁障碍是常见的并发症之一，占20%～79%［3］。它不仅在很大程度上阻碍了脑卒中患者神经功能和认知功能的康复，并且增加了脑卒中患者的死亡率。
脑卒中后抑郁障碍常出现于卒中急性期，也可发生于卒中后1～2年，卒中后抑郁障碍的发生机制尚未明确［4］，多数学者认为与社会心理因素和神经生物学因素有关［5］。有专家认为脑低灌注与卒中后抑郁的严重程度有密切关系。其中左侧额叶和基底节区损伤的患者卒中后抑郁发生率高，是由于大脑损伤的不对称性对卒中后抑郁障碍的发生有直接影响。左侧卒中同右侧相比，可以引起相对较轻的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经元的破坏，从而导致了两种神经能的降低，而引起抑郁。同时卒中后抑郁障碍的发生有它的外在因素，它与卒中前个人因素、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁障碍史密切相关。由于各种原因，急性期躯体功能无显著改善，在慢性期，患者负性心理反应日渐突出，这是发生抑郁的第二个高峰期，一般在3个月以后，尤其是多次复发或长期恢复不良是抑郁的重要致患因素。抑郁障碍的出现对于神经功能缺损的恢复或生活状况的改善均不利，因此对抑郁障碍的预防和治疗愈发重要。
帕罗西汀对5-HT1A受体有选择性亲和力，对其它递质作用较弱，为选择性中枢神经5-羟色胺再摄取抑制剂，能选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取，导致突触间隙5-HT积聚，使突触间隙中5-HT浓度增高，从而增强5-HT传递效能，发挥抗抑郁作用。本结果表明，帕罗西汀疗脑卒中抑郁障碍的效果确切，经6周治疗后，显效率为63.8% ，有效率为85.5%；而在治疗第2周末HAMD平均减分率＞25%，达到进步;第6周末平均减分率＞50%，达到显著进步。结果提示帕罗西汀在治疗第2、4、6周末，均具有明显的HAMD、HAMA减分率，这表明帕罗西汀在用药第2周就有明显疗效，且随着用药时间的增加，其疗效也越好。研究报道由于帕罗西汀抑制NE的再摄取能力差，对多巴胺、组胺受体不敏感，仅对M受体有很弱的亲和力。因此对植物神经系统和心血管系统的影响较小，不良反应主要为口干、恶心、呕吐、食欲减退，少数有头痛、眩晕、震颤、乏力、多汗等。我们通过临床观察也发现，患者治疗6周结束时TESS评分为2.31±1.18分，不良反应以恶心、便秘和焦虑为主，不良反应发生率40%，不良反应相对较轻。
综上所述，帕罗西汀治疗脑卒中抑郁障碍疗效肯定，心血管系统不良反应小，对脑卒中抑郁障碍的治疗是疗效可靠、安全性高的选择性药物。
参考文献
1 中华医学会全国精神分会.中国精神障碍分类与诊断［M］.第3版.济南:山东科学技术出版社,2001:87-100.
2 王向东,王希林,马弘.心理卫生评定量表手册［M］.北京:中国心理卫生杂志社,1999:191-253.
3 张通,孟家眉,项曼君.卒中后抑郁的前瞻性研究［J］.中华精神科杂志,1996,29:73.
4 刘胡园,朱仁祥.卒中后抑郁与神经功能关系的研究［J］.中风与神经疾病杂志,2004,21（2）:183.
5 赵康仁,韩泰然.卒中后抑郁［J］.临床神经病学杂志,2002,15（1）:60.
关键词 帕罗西丁 脑卒中后抑郁障碍 疗效
脑卒中后抑郁障碍（PSD）是以心情低落、兴趣下降、睡眠障碍等为特征的脑卒中常见的合并症。可以影响患者的认知功能，影响原发疾病的康复和转归，增加死亡率。脑卒中后抑郁障碍的诊断首先要有明确的脑卒中病史及临床理化诊断依据（头颅CT或MRI），其次患者的情绪低落、心境抑郁需符合诊断标准，更关键的是要排除其他脑部疾病、精神疾病及假球性麻痹引起的病理性苦笑。我们近年应用帕罗西丁治疗脑卒中后抑郁障碍取得很好效果，现总结如下。
资料与方法
临床资料：2007年5月～2010年11月在我院神经内科住院及门诊脑卒中后抑郁83患者，入组标准:符合ICD-10或CCMD-3抑郁障碍的诊断标准［1］，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分＞18分；其中男43例，女40例，年龄39～85岁，平均45.93±12.28岁，病程15天～1年，平均39.49±65.81天，入院血常规肝功能肾功能心电图检查均正常。
方法：帕罗西汀20 mg/次，1次/日，疗程为6周，治疗期间不合用地西泮类药物及其他抗抑郁类药物，但治疗脑卒中的药物常规应用，在治疗前和治疗后第1、2、4、6周，分别用HAMD、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床总体印象量表（CGI）、不良反應（TESS）评分，同时行血常规、尿常规、血生化和心电图检查。HAMD减分率≥75%为痊愈，50%～4%为显著进步，25%～9%为进步，＜5%为无效。
结 果
临床疗效：经6周治疗，本组基本痊愈23例，显进30例，好转18例，无效12例，显效率为63.8%，有效率为85.5%；在治疗第2周末HAMD平均减分率＞25%，达到进步；第6周末平均减分率＞50%，达到显著进步。本组结果提示帕罗西汀在治疗第2、4、6 周末，均具有明显的HAMD、HAMA减分率，这表明帕罗西汀在用药2周就有明显疗效，且随着用药时间的增加，其疗效也越好。
不良反应：治疗结束时TESS评分为2.31±1.18分，不良反应以恶心、便秘和焦虑为主，不良反应发生率40%；血常规、肝功能、肾功能、心电图检查未见异常。
讨 论
脑卒中是临床上最常见的神经科疾病，卒中后抑郁障碍是常见的并发症之一，占20%～79%［3］。它不仅在很大程度上阻碍了脑卒中患者神经功能和认知功能的康复，并且增加了脑卒中患者的死亡率。
脑卒中后抑郁障碍常出现于卒中急性期，也可发生于卒中后1～2年，卒中后抑郁障碍的发生机制尚未明确［4］，多数学者认为与社会心理因素和神经生物学因素有关［5］。有专家认为脑低灌注与卒中后抑郁的严重程度有密切关系。其中左侧额叶和基底节区损伤的患者卒中后抑郁发生率高，是由于大脑损伤的不对称性对卒中后抑郁障碍的发生有直接影响。左侧卒中同右侧相比，可以引起相对较轻的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经元的破坏，从而导致了两种神经能的降低，而引起抑郁。同时卒中后抑郁障碍的发生有它的外在因素，它与卒中前个人因素、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁障碍史密切相关。由于各种原因，急性期躯体功能无显著改善，在慢性期，患者负性心理反应日渐突出，这是发生抑郁的第二个高峰期，一般在3个月以后，尤其是多次复发或长期恢复不良是抑郁的重要致患因素。抑郁障碍的出现对于神经功能缺损的恢复或生活状况的改善均不利，因此对抑郁障碍的预防和治疗愈发重要。
帕罗西汀对5-HT1A受体有选择性亲和力，对其它递质作用较弱，为选择性中枢神经5-羟色胺再摄取抑制剂，能选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取，导致突触间隙5-HT积聚，使突触间隙中5-HT浓度增高，从而增强5-HT传递效能，发挥抗抑郁作用。本结果表明，帕罗西汀疗脑卒中抑郁障碍的效果确切，经6周治疗后，显效率为63.8% ，有效率为85.5%；而在治疗第2周末HAMD平均减分率＞25%，达到进步;第6周末平均减分率＞50%，达到显著进步。结果提示帕罗西汀在治疗第2、4、6周末，均具有明显的HAMD、HAMA减分率，这表明帕罗西汀在用药第2周就有明显疗效，且随着用药时间的增加，其疗效也越好。研究报道由于帕罗西汀抑制NE的再摄取能力差，对多巴胺、组胺受体不敏感，仅对M受体有很弱的亲和力。因此对植物神经系统和心血管系统的影响较小，不良反应主要为口干、恶心、呕吐、食欲减退，少数有头痛、眩晕、震颤、乏力、多汗等。我们通过临床观察也发现，患者治疗6周结束时TESS评分为2.31±1.18分，不良反应以恶心、便秘和焦虑为主，不良反应发生率40%，不良反应相对较轻。
综上所述，帕罗西汀治疗脑卒中抑郁障碍疗效肯定，心血管系统不良反应小，对脑卒中抑郁障碍的治疗是疗效可靠、安全性高的选择性药物。
参考文献
1 中华医学会全国精神分会.中国精神障碍分类与诊断［M］.第3版.济南:山东科学技术出版社,2001:87-100.
2 王向东,王希林,马弘.心理卫生评定量表手册［M］.北京:中国心理卫生杂志社,1999:191-253.
3 张通,孟家眉,项曼君.卒中后抑郁的前瞻性研究［J］.中华精神科杂志,1996,29:73.
4 刘胡园,朱仁祥.卒中后抑郁与神经功能关系的研究［J］.中风与神经疾病杂志,2004,21（2）:183.
5 赵康仁,韩泰然.卒中后抑郁［J］.临床神经病学杂志,2002,15（1）:60.