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目的:研究卵巢癌患者腹水内CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)免疫抑制功能与患者临床病理特点的关系及其与患者初治及复发状态是否相关,并进一步探讨卵巢癌腹水内CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)发挥免疫调节性作用的具体机制。方法:应用免疫磁珠分选法分选28例卵巢癌患者腹水内CD4+CD25+调节性T细胞及CD4+CD25-T细胞,采用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(carboxyfluorescein succinimidylester,CFSE)标记CD4+CD25-T细胞,CD4+CD25+Treg与自体CFSE标记CD4+CD25-T细胞以1∶1比例共培养,经流式检测CFSE表达及Modfit软件分析CD4+CD25-T增殖指数(PI),计算各标本内Treg对自体CD4+CD25-T细胞增殖抑制率。应用中合性抗IL-10抗体及中合性抗TGF-β1抗体探究腹水内CD4+CD25+Treg介导免疫逃逸作用是否通过抑制性细胞因子IL-10或TGF-β1发挥作用。结果:Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌腹水内CD4+CD25+Treg对自体CD4+CD25-T细胞增殖抑制率为(75.72±17.04)%,较Ⅰ~Ⅱ期Treg抑制率(59.61±16.97)%显著增强(P<0.05)。复发卵巢癌患者腹水内Treg对自体CD4+CD25-T细胞增殖抑制率为(85.89±7.07)%,较初治卵巢癌患者腹水Treg抑制率(52.82±8.18)%显著增强(P=0.000 1)。共培养体系内加入中合性抗IL-10抗体或/及中和性抗TGF-β1抗体,Treg对自体CD4+CD25-T细胞增殖抑制率较对照组均显著降低(P<0.05)。结论:卵巢癌腹水内CD4+CD25+Treg介导免疫逃逸能力与肿瘤分期及复发、初治状态相关,且发挥免疫逃逸作用可能是与分泌抑制性细胞因子IL-10及TGF-β1有关。