【摘 要】
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目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制.方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25 μmol/L华蟾毒精处理)
【机 构】
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漯河市中心医院(漯河医专一附院)肿瘤内科 河南漯河,462000湖北文理学院附属襄阳市中心医院消化一科;
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目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制.方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25 μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率.培养48h后荧光定量PCR检测AKT、mTOR、Caspase3、Bax和Bcl-2 mRNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量.结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P＜0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组(P＜0.05),实验组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA表达量与对照组相比均显著降低(P＜0.05),Bax和Caspase-3 mRNA表达量均显著增加(P＜0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与mRNA表达结果趋势一致.结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进其凋亡,作用机制可能与通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关.
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