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血管内皮细胞释放黏附分子，促使循环单核细胞、淋巴细胞向局部黏附聚集，由此引发的炎症反应可造成冠状动脉内不稳定斑块发生破裂，继发血小板活化与血栓形成、并导致急性心肌缺血事件的发生[1]。新近研究发现，血小板在其活化的同时尚可表达炎性介质CD154分子[2]。提示除了参与血栓形成外，活化血小板也有可能通过CD154-CD40信号途径主动介导炎症反应，但这一假设尚未被证实。为此，我们对血小板活化与其表达CD154间的确切关系进行了探讨。