目的观察慢传输型便秘(STC)大鼠胃肠组织PI3K/AKT/e NOS信号通路相关标志物(p-Akt蛋白、NO及e NOS)的表达变化,并探讨其意义。方法 84只健康成年Wistar大鼠,随机分为对照1组、对照2组、模型1组、模型2组、模型3组及模型4组,各14只。模型1、2、3、4组每日予以苯乙哌啶(8 mg/kg)灌胃制作STC模型,对照1、2组予以等量生理盐水灌胃。模型3组及模型4组大鼠饲养第70天时,每天腹腔分别注射10 mg/m L的LY294002(100 mg/kg)和50 mg/m L的L-NAME(10 mg/kg)。对照1组60 d时、对照2组90 d时、模型1组60 d时、模型2组90 d时、模型3组90 d时及模型4组90 d时,采用Western blotting法检测各组大鼠胃窦、小肠和远端结肠组织p-Akt蛋白。对照1组60 d时、对照2组90 d时、模型1组60 d时、模型2组90 d时采用ELISA试剂盒法检测胃肠组织中NO和e NOS含量。结果模型1组远端结肠组织p-Akt蛋白表达较对照1组低,模型2组小肠、远端结肠组织p-Akt蛋白表达较对照2组低,模型3组远端结肠组织p-Akt蛋白表达较模型2组低,模型4组远端结肠组织p-Akt蛋白表达较模型2组高(P均<0.05)。模型1组、模型2组大鼠胃窦、小肠、远端结肠组织NO和e NOS含量呈逐渐增高趋势(P均<0.05)。结论 STC大鼠胃窦组织p-Akt表达变化不明显,小肠组织p-Akt表达有减少趋势,远端结肠组织p-Akt表达明显降低,胃窦、小肠、远端结肠组织NO和e NOS含量增多且呈逐渐增高趋势。推测PI3K/AKT/e NOS信号通路参与了大鼠STC的发生,而且主要是通过影响远端结肠组织来完成。