【摘 要】
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目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶(JNKs/SAPKs)在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB/C小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(
【机 构】
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首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室
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目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶(JNKs/SAPKs)在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB/C小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1~H4组)和延迟性(H5~H6组)低氧预适应等7组。应用SDS-PAGE和Western bolt方法,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑皮层和海马组织内JNK1和JNK2/3的磷酸化水平及其蛋白表达量的变化。结果在早期低氧预适应形成过程中,随低氧次数的增加,小鼠大脑皮层和海马组织内JNK1的磷酸化水平(未检测到磷酸化的JNK2/3)逐渐升高,且以皮层内(H1和H2组)和海马组织内(H1~H4组)的增高明显(P<0.05,n=6);而JNK1和JNK2/3只在延迟性低氧预适应(H5~H6组)发展过程中明显上调(P<0.05,n=6)。结论JNK1的激活以及JNK1和JNK2/3蛋白表达量的增高可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生和发展。
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