【摘 要】
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目的:研究川芎嗪(TMP)诱导HL-60细胞分化并初步探讨其机制。方法:MTT实验测定细胞增殖变化;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验、瑞氏染色细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面CDl
【机 构】
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儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,
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目的:研究川芎嗪(TMP)诱导HL-60细胞分化并初步探讨其机制。方法:MTT实验测定细胞增殖变化;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验、瑞氏染色细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面CDllb,CD14表达率测定细胞分化状态;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR,Western blot检测c-myc,p27,CDK2和cyclinE1 mRNA和蛋白表达。结果:TMP能明显抑制HL-60细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。TMP低质量浓度(200～300 mg.L-1)促进HL-60细胞分化;300 mg.L-1TMP处理HL-60细胞后,细胞被阻滞于G0/G1期,c-myc mRNA和蛋白表达水平逐渐减弱;p27 mRNA和蛋白表达水平显著上升;CDK2,cyclinE1mRNA水平变化并不显著,但其蛋白表达水平则显著下降,呈时间依赖性。结论:小剂量TMP能诱导HL-60细胞的分化,其机制可能是c-myc表达的下调,p27表达的增加,在蛋白水平抑制与cyclinE-CDK2复合物的结合,使细胞周期停滞于G0/G1期。
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