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目的:研究白花蛇舌草总黄酮(flavonoids from Hedyotis diffusa willd．,FHD)抑制人肝癌细胞SMMC-7721的靶基因调控．方法:分别提取人正常肝细胞、人肝癌SMMC-7721细胞和FHD作用后的SMMC- 7721细胞的总RNA,逆转录合成单链、双链cDNA后,体外转录合成生物素标记的cRNA与人HO4基因表达谱芯片杂交,扫描杂交芯片图像,利用软件获得FHD抗肝癌的靶基因,对靶基因进行生物信息学分析．结果:共找到20条FHD抑制肝癌细胞的有效靶基因,即给予FHD后,通过上调或下调,这些显著异常表达的基因被恢复至正常水平．其中,癌基因pim-1(Hs．81170)、rel(Hs．858)、ras(Hs．204354)、fos(Hs．25647)、myc (Hs．79070)、met(Hs．285754)以及编码Bcl-2相关蛋白的基因(Hs．227817)被显著下调;成纤维细胞生长因子(Hs．284244)、胰岛素样生长因子1受体(Hs．239176)、胰岛素样生长因子结合蛋白(Hs．1516)、G蛋白偶联受体(Hs．23016)、酪氨酸蛋白磷酸化酶(Hs．227777)、转录因子12(Hs．21704)、转录因子CP2(Hs．154970)等与细胞生长相关的信号转导分子被显著下调;细胞因子IL-1(Hs．1722)被显著下调;丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号传导通路成员MAP2K6(Hs．118825)和MAP3K12(Hs．211601)被显著上调;抑癌基因NF-2(Hs．902)被显著上调;编码T细胞活化共刺激信号分子的TNFSF9(Hs．1524)、TNFSF7(Hs．99899)基因被显著上调．这些基因均与肝癌的发生、发展密切相关．结论:FHD抑制SMMC-7721细胞的作用由多条靶基因协同,并通过胞内、胞外信号转导途径协调完成．