类风湿关节炎的自身免疫应答机制

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类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的自身免疫炎性疾病,主要累及关节滑膜。致炎细胞因子和效应性CD4+T细胞在RA发病及疾病进展过程中起重要的作用。白细胞介素(IL)6通过酪氨酸激酶/信号转录子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导通路,诱导相关细胞因子的产生,并参与骨关节的重建。IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)α通过核因子κB信号转导通路,调节相关炎性细胞因子及趋化因子的表达,介导免疫应答。CD4+T细胞在自身免疫反应过程发挥重要的作用。现在较一致的观点是特异性表达IL-17的T辅助(Th)1细胞和表达IL-12和干扰素γ的Th1细胞在RA的发病和炎性反应进程中起协同作用,共同调节自身的免疫应答。
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