急性白血病患儿血清转铁蛋白受体的表达变化及其机制研究

来源 :中国实验血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ligang_nc1
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目的:研究急性白血病(AL)患儿血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor,sTFR)的表达变化及其相关作用机制.方法:选取2016年6月至2017年6月在我院接受治疗的46急性白血病患儿纳入AL组,并募集同期体检健康儿童40例纳入对照组.记录患者的相关临床资料,分析血清转铁蛋白受体与患者临床特征的相关性.KG-1a和TCHu147细胞的TFR基因经RNA干扰技术沉默后,采用MTT法、流式细胞术检测TFR基因对KG-1a细胞和TCHu147细胞增殖、细胞周期的作用.采用Western blot法检测白血病细胞经siRNA干扰后相关细胞周期蛋白水平.结果:AL组sTFR水平显著高于对照组(P<0.05),外周血白血病细胞中TFR的mRNA水平及TFR蛋白表达量均高于对照组(P<0.05).sTFR水平与AL患儿的白细胞数、白血病细胞比例、白血病细胞绝对数、铁调素(Hepc)和危险等级等指标密切相关(P<0.05).经TFR siRNA干扰后的KG-1a和TCHu147细胞增殖能力则受到明显抑制(P<0.05).流式细胞术检测显示,转染TFR siRNA后,KG-1a和TCHu147细胞的G0/G1期比例分别为(62.51±5.39)%、(63.37±4.27)%,与对照组(空白对照和阴性对照)相比均显著增高(P<0.05);KG-1a和TCHu147细胞的G2/M期的比例为(5.74±1.34)%、(7.37±1.56)%,与对照组(空白对照和阴性对照)相比均显著下降(P<0.05).TFR siRNA转染后的KG-1a和TCHu147细胞中CyclinE和CDK2表达水平显著下降(P<0.05);TFR siRNA转染后的KG-1a和TCHu147细胞中P27表达水平显著上升(P<0.05).结论:AL患儿外周血白血病细胞可合成较多的TFR蛋白,转运至细胞外后导致sTFR水平上升,通过下调TFR基因的表达能有效干扰白血病细胞分裂.
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