随着社会人口老龄化，老年性痴呆的患病率逐年增加，已成为继心血管疾病和肿瘤后第三大危及人类生命健康的疾病。通过近二、三十年来对阿尔茨海默病（A D ）的深入研究，已明确了细胞外淀粉样老年斑（Senile Plaques ，SP ）和细胞内神经原纤维缠结（Neurofibrillary Tangles ，NFTs）是AD患者脑中最经典的组织病理变化，也是AD区别于其他痴呆最显著的特征。尸解研究显示，大脑皮质过度磷酸化tau的密度与生前认知障碍及神经元丢失的病理改变明确相关［1］，tau异常是神经退行性变的主要介质，由于匹兹堡化合物B （Pittsburgh Compound B ， PiB）对淀粉样蛋白β（Amyloid β，Aβ）的成像成功地用于临床，促进了世界范围内对tau示踪剂及tau成像的纵向研究。目前利用已发现的选择性正电子发射断层扫描（Positron Emission Tomography ，PET ）配体，包括18 F － T HK523，18 F － T HK5105，18 F －T HK5117，18 F － T HK5351，18 F － T807和18 F －T808，进一步确定了 tau蛋白在不同阶段 AD患者脑中的沉积及病理机制，揭示了选择性 tau PET 示踪剂在活体内评估 tau沉积的作用及其与 Aβ的关系［2－4］，tau和 Aβ成像的结合将提高 AD 诊断的特异性，有助于进一步阐明部分认知功能正常个体中无Aβ沉积，但发生AD样神经变性改变的病理学机制［5］，目前认为 tau PET 示踪剂可以作为预测认知功能减退和疾病进展的替代性标记物［6］，对AD和非AD tau病的早期诊断和鉴别诊断具有重要的临床意义。