目的:评价睡眠碎片化对大鼠血管性认知障碍的影响及其中枢炎症和氧化应激的关系。方法:雄性SD大鼠48只，8～10周龄，体重210～240 g，采用随机数字表法分为4组(n n＝12)：假手术组(Sham组)、假手术＋睡眠碎片化组(Sham＋SF组)、血管性认知障碍组(VCI组)和血管性认知障碍＋睡眠碎片化组(VCI＋SF组)。采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠血管性认知障碍模型。VCI＋SF组和Sham＋SF组于血管性认知障碍模型建立后第26天开始建立睡眠碎片化模型，第29天行条件性恐惧实验和旷场实验。条件性恐惧实验结束后，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6含量，微板法检测海马SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA及铁含量，Western blot法检测NF-κB、caspase-3及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。n 结果:与Sham组相比，VCI组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低，海马SOD及GSH-Px含量降低，MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高，NF-κB、caspase-3表达上调，GPX4表达下调(n P<0.05)；与Sham＋SF组和VCI组相比，VCI＋SF组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低，海马SOD及GSH-Px含量降低，MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高，NF-κB、caspase-3表达上调，GPX4表达下调(n P<0.05)。n 结论:睡眠碎片化可加重大鼠血管性认知障碍，机制可能与诱导中枢炎症和氧化应激，导致海马神经细胞凋亡及铁死亡增加有关。