1 短暂心音
　　犬的正常心音为第一心音（S1）和第二心音（S2），舒张期心音在正常犬无法听到。心前区搏动发生于S1之后，而动脉脉搏发生于S1和S1之间。有时第一心音和第二心音的强度可发生一定变化。犬胸壁较薄，交感神经兴奋，心动过速，系统性动脉高压时，听诊S1较强，而肥胖动物、心包积液、膈疝、扩张型心肌病、低血容量或心室充盈差或胸腔积液时，S1声音较为沉闷。S1分裂或拖沓可能是正常现象，尤其在大型犬，也可能是由于室性期前收缩或心室内传导延时引起。S2强度可因发生肺动脉高压而增强，如心丝虫病、先天性分流伴有肺心病。有些犬由于心搏量随呼吸周期变化而出现正常生理性S2分裂。吸气时静脉抬高，血液回流入右心室，肺动脉瓣关闭延时，而左心室灌流量下降，加速了主动脉瓣的关闭，从而引起不同步现象。病理性S2分裂见于心室激动延时或心室期前收缩、右束支阻滞、室中隔缺损或肺动脉高压引起的右心室射血期延长。心律失常通常可使心音强度发生改变。
　　第三心音（S3）和第四心音（S4）发生于舒张期，且在正常犬无法听到。S3或S4声似马的奔跑声。由于这种节律与心脏节律并无关联，故容易被混淆。其音频较S1和S2低，使用钟式听头听诊奔马律效果较为理想。在心率较快时，分辨S3和S4较为困难。若两者同时存在，则可能会发生重叠，又称重叠奔马律。S3是发生于心室快速充盈期末期的低频变化。在犬听诊到S3，提示可能发生心室扩张并伴有心肌衰竭。一般只有在动物发生扩张型心肌病时能听到该种异常，在患早期瓣膜疾病或充血性心力衰竭犬也可能听到。S4是发生于心房收缩期血液流入心室所发出的低频声音变化。犬听诊发现S4，通常见于心室僵硬及肥大，一般与肥厚型心肌病或甲状腺功能亢进相关。
　　在听诊时也可听到一些其他的异常心音。收缩期咔嗒音是收缩中后期杂音，最佳听诊位置在二尖瓣區域，通常见于退行性瓣膜疾病，二尖瓣脱垂及先天性二尖瓣发育异常，同时也可能存在二尖瓣闭锁不全的杂音。退行性瓣膜疾病患犬一般最先出现二尖瓣咔嗒音，之后出现心脏杂音。动物在存在瓣膜性肺动脉狭窄或其他疾病引起的大动脉扩张时，早期心基部可出现收缩期高频喷射音，该声音来自融合的肺动脉瓣突然受阻或射血时扩张血管的快速充盈。在限制性心包疾病患病动物偶尔可听到心包叩击音，这种舒张期杂音是由心室充盈血流因心包的缩窄而突然受阻引起，其发生时间似S3。
　　2 心脏杂音
　　心脏杂音通过发生于心动周期的时间、强度、在胸壁的发散范围、音质与音调进行定义。收缩期杂音通常出现于收缩期的收缩早期、收缩中期和收缩后期或贯穿整个收缩期，舒张期心脏杂音常出现在舒张期的早期或贯穿整个舒张期。舒张末期的心脏杂音也为收缩前期杂音。杂音通常根据其心音图的形状进行描述。一贯型或反流性杂音开始于S1发生时，且整个收缩期强度一致。房室瓣闭锁不全及室中隔缺损时，常由于全心室收缩期血液湍流而发生此种杂音。递增-递减型或菱形杂音开始较为细弱，收缩中期较强，之后衰减，杂音前后可清楚听到S1和S2，该种杂音由于出现于射血期，又称喷射性杂音，常见于心室流出道受阻时。递减型杂音自杂音发生时强度逐渐变弱，可发生于收缩期或舒张期。持续性杂音可发生于整个收缩期或舒张期。
　　收缩期喷射型杂音最佳听取点为左心基部，由心室流出道受阻引起，常发生于固定狭窄点或动力肌梗阻。这些杂音可随心脏输出或收缩力增加而增强。主动脉瓣下狭窄杂音最佳听取点位于左心基部下方和右心基部，杂音可向主动脉弓扩散，即曲线向右。此种杂音也可向颈动脉传递，偶尔可在颅盖部位听取。肺动脉狭窄杂音最佳听取点位于左心基部，出现肺动脉狭窄相关疾病时，即使瓣膜本身结构正常，血液在流经瓣膜时也会突然发生增加。
　　犬舒张期杂音并不十分常见，细菌性心内膜炎引起的主动脉瓣闭锁不全是最常见的原因，偶尔也可出现于先天性畸形或退行性主动脉瓣疾病中。临床上由肺动脉瓣闭锁不全引起的舒张期杂音很不常见，而肺动脉高压引起的则可能更少。舒张期杂音开始于S2，最佳听取位置在左心基部，常为递减型，在舒张期持续时间不定，取决于大血管及心室间压差。有些主动脉瓣闭锁不全杂音为乐音音质。